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近日，密歇根大学凯洛格眼科中心的研究人员发现了一种化合物，能够中断糖尿病视网膜病变中导致视网膜损伤的事件链。这一发现意义重大，因为它可能催生一种能够根治疾病的新疗法。该化合物主要作用于两种机制：炎症反应和削弱保护视网膜的血-视网膜屏障。通过靶向关键蛋白质，该化合物阻断了与糖尿病视网膜病变血管渗漏相关的两个重要途径。

目前，糖尿病视网膜病变是工作年龄段美国人失明的首要原因。在糖尿病视网膜病变中，视网膜损伤部分由血管内皮生长因子（VEGF）的活性引起，VEGF蛋白质会削弱保护血-视网膜屏障。近一半的糖尿病视网膜病变患者对针对VEGF的药物反应良好。但研究人员认为，炎症因子也在推动疾病进展中发挥作用。

这项研究发表在《Biochemical Journal》上，研究发现一种特定的蛋白质在调节血管疾病过程中发挥重要作用，提示单独使用抗VEGF治疗可能不足以干预疾病。

眼科及视觉科学系、分子和综合生理学教授David A. Antonetti博士表示：“在糖尿病视网膜病变及其他视网膜疾病中，血管内皮生长因子和炎症因子（一些参与感染反应的相同因子）的增加会导致眼血管渗漏，最终导致液体在视网膜神经组织中积聚。”

该化合物靶向非典型蛋白激酶C（aPKC），aPKC对VEGF促使血管渗漏是必需的。此外，Antonetti实验室已证实，该化合物能有效阻断糖尿病视网膜病变中肿瘤坏死因子升高带来的损害。

在动物模型中，研究人员已确定了调节眼睛中血管渗漏的一个重要靶点，并开发出一种治疗方法。但研究仍处于初期阶段，要证明该化合物在人体中的有效性还有很长的路要走。