生物行移动版

脂肪细胞不仅仅是储存能量的仓库，它们还会向大脑报告能量状况。近日，美国宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院的研究人员发现，脂肪细胞中一个名为Arntl（也称BMAL1）的生物钟基因被敲除后，小鼠会变得肥胖，并且饮食规律发生紊乱。这一发现揭示了人类肥胖的复杂病因，相关论文发表在《自然·医学》上。

研究第一作者Georgios Paschos博士指出，这项研究有两个令人惊讶的发现。首先，小鼠的食物消耗从活跃期（夜间）向休息期（白天）的温和转变，反而有利于能量储存。“这些小鼠由于没有消耗更多热量，因此变得肥胖。”事实上，研究人员在正常小鼠中复制这种饮食模式后，正常小鼠也变胖了。

这种小鼠的行为变化与人类夜食症候群相似。夜食症候群由宾夕法尼亚大学Albert Stunkard于1955年首次描述，表现为夜间过度进食，与肥胖密切相关。

第二个令人惊讶的发现涉及分子时钟本身。传统观点认为，外周组织的分子时钟受大脑视交叉上核（SCN）“主时钟”的调控，就像乐队听从指挥。但本研究发现，外周时钟具有一定的自主性，甚至可以反过来影响主时钟。领导研究的Garret FitzGerald教授比喻道：“就像打击乐手在没有指挥时也能敲鼓，但他们的敲击行为本身也会影响指挥。”

每天的食物摄入受到下丘脑基因的振荡表达调控，这些基因能诱导或抑制食欲。当脂肪细胞中的分子时钟被阻滞后，下丘脑的节律性被打乱，导致在非正常时间（对人类是夜晚，对小鼠是白天）进食。

生活节律的破坏还会影响代谢。例如，上夜班的人肥胖和代谢综合征患病率增加，睡眠障碍患者也有较高的肥胖风险。睡眠不足同样会导致健康男性和女性体重增加。

要平衡体内能量水平，需要整合中枢神经系统和外围组织（如肝脏、心脏）的多重信号。脂肪细胞不仅能储存和释放能量，还能通过瘦素与大脑沟通，告知能量储存量。瘦素分泌增加会促进能量消耗，并通过下丘脑通路抑制食欲。