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美国斯坦福大学霍华德·休斯医学研究所的研究人员发现，通过对一种调节型蛋白分子进行适当修饰与改造，可以显著增加小鼠的骨质含量。这一发现为骨质疏松症的治疗提供了新的潜在靶点。

研究显示，适当增加NFATc1蛋白的活性可导致大量骨质聚集。这表明NFATc1或其他能够调节该蛋白活性的分子，有望成为治疗骨质疏松症的有效药物靶点。在脊椎动物的一生中，骨骼不断经历着骨质生成和流失的动态平衡过程：破骨细胞负责降解旧骨质，而成骨细胞则合成新骨质以补充和修复。在理想状态下，骨质流失与再生保持精细平衡，从而维持骨量稳定。然而，当这一平衡被打破，骨质流失超过再生时，就会导致骨质疏松症，增加骨折风险。

研究人员指出，如果能够找到一种小分子药物，使10%的NFATc分子转化为其活性形式，将有利于成骨细胞的形成，促进新骨生成。这一策略为开发新型抗骨质疏松药物开辟了新途径。

该研究发表于《细胞发育》（Developmental Cell）杂志上。