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波士顿大学医学院（BUSM）的一项新研究揭示了B细胞调节肥胖相关炎症和2型糖尿病的两种特殊途径。研究表明，B细胞是治疗相关疾病的重要靶标，该成果发表于《美国国家科学院院刊》（PNAS）。

血液中胰岛素的绝对或相对不足会引发糖尿病，随着生活水平提高，发病率持续攀升。据美国国立糖尿病、消化和肾脏疾病研究所统计，目前约2580万美国人患有糖尿病，其直接和间接经济损失巨大。

肥胖常导致2型糖尿病，患者体内无法合成足够胰岛素或存在胰岛素抵抗。胰岛素是吸收葡萄糖、产生能量的关键，若机体无法正常合成或应答胰岛素，长期可引发心血管疾病、神经损伤、肾病和失明等并发症。

B细胞是免疫系统中的白细胞。此前研究显示B细胞能促进炎症并引发2型糖尿病，但机制不明。新研究阐明了这一点：与瘦小鼠相比，肥胖小鼠的B细胞产生更多促炎细胞因子；而缺乏B细胞的肥胖小鼠体内，炎症性细胞因子和胰岛素抵抗减少，系统性炎症和脂肪组织炎症减弱。这种炎症减弱与调节性T细胞（Treg）有关，Treg被认为在胰岛素抵抗中起重要作用。

这些发现揭示了B细胞作用的两种途径：一是分泌促炎细胞因子（如TNF-α、IL-6），直接促进胰岛素抵抗；二是直接调节炎症性T细胞。文章总结，B细胞是肥胖相关炎症和2型糖尿病的关键调节因素，通过分泌促炎细胞因子和作用于Treg发挥作用。

“现在我们明确了B细胞作用的特殊机制，这将帮助开发治疗2型糖尿病的新途径，”文章资深作者、BUSM微生物学副教授Barbara Nikolajczyk说，“目前已有一些靶向B细胞的药物获FDA批准，有望安全有效地治疗肥胖相关炎症和2型糖尿病。”