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犹他大学健康科学中心的研究人员通过研究皮肤癌小鼠模型，发现了一个能够抑制在约30%人类肿瘤中存在的突变基因——Ras的潜在靶点。Ras基因是细胞信号转导中的关键分子，但一旦发生突变，它便成为致癌基因，促进胰腺癌、结肠癌、肺癌、甲状腺癌和白血病等多种癌症的发生。长期以来，医学界在抑制突变Ras方面进展缓慢，但这项新研究为开发针对Ras驱动肿瘤的疗法提供了新思路。

研究团队最初聚焦于一组调控Ras基因功能的酶——二酰甘油激酶（DGKs），这些酶与肿瘤生长密切相关。令人意外的是，当研究人员敲除其中一种名为DGK iota的酶时，携带活化Ras基因的小鼠肿瘤数量显著减少。这一发现颠覆了传统认知，因为其他DGK家族成员的缺失通常会导致更多肿瘤形成。研究结果于2005年5月9日至13日发表在《美国国家科学院院刊》（PNAS）网络版上。

DGK iota的缺失能够显著降低Ras诱导的肿瘤发生，这意味着未来可能开发出针对DGK iota的抑制剂，从而减少Ras相关肿瘤的生长，且副作用较小。研究团队目前正在深入探索DGK iota抑制肿瘤形成的具体分子机制，以期为癌症治疗提供新的药物靶点。

参考文献：Proceedings of the National Academy of Sciences, 2005.