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科学家发现二甲双胍的作用机制超出预期，主要影响肠道

近年来，二甲双胍已成为治疗2型糖尿病的首选药物，然而其具体的作用机制一直以来备受关注。传统观点认为，二甲双胍主要通过抑制肝脏的葡萄糖产生来降低血糖水平。然而，来自西北大学的最新研究表明，二甲双胍的主要作用实际上是在肠道内。研究发现，二甲双胍通过降低肠道细胞的线粒体能量生产，促进这些细胞对葡萄糖的吸收，从而有效防止血液中葡萄糖的过度积累。

二甲双胍的作用机制

研究团队使用小鼠模型进行实验，发现二甲双胍能够显著降低血糖水平，主要是通过增加肠道上皮细胞对葡萄糖的利用。研究表明，二甲双胍通过抑制线粒体复合体I的活性，降低肠道细胞的能量生产，迫使这些细胞消耗更多的葡萄糖。正如研究的主要作者Navdeep Chandel教授所指出的：“二甲双胍本质上帮助肠道从血液中吸收葡萄糖，这进一步突显了肠道在调节血糖水平中的重要作用。”

在这项研究中，科学家们还发现，二甲双胍的使用与患者在餐后血糖降低、循环中的瓜氨酸水平降低和GDF15水平升高等多种现象相关。GDF15是一种与食欲抑制和体重减轻相关的激素，研究人员认为肠道在能量压力下会释放GDF15，从而向大脑发出减少食物摄入和调整代谢的信号。

基因工程小鼠的实验验证

为了验证二甲双胍的作用机制，研究人员使用了基因工程小鼠，这些小鼠在肠道细胞中表达一种名为NDI1的酶，该酶模仿线粒体复合体I，但无法被二甲双胍抑制。当在这些小鼠中表达NDI1时，肠道细胞对二甲双胍的作用产生了抵抗，导致二甲双胍降低血糖的能力显著减弱。这一发现为二甲双胍通过抑制肠道中的线粒体复合体I来发挥作用提供了有力证据。

未来的研究方向

Chandel教授指出，这项研究的结果提示未来可能通过靶向肠道来开发新的药物或补充剂，以有效控制血糖水平。此外，研究还发现了二甲双胍与一种植物来源的补充剂——黄连素（berberine）之间的相似性，后者被广泛宣传用于血糖控制。尽管黄连素在网上获得了“自然的Ozempic”的美誉，但专家警告其支持使用的证据仍然有限，且不应替代已批准的药物。

Chandel教授强调：“二甲双胍背后有数十年的临床证据，而像黄连素这样的补充剂经过的测试远不如二甲双胍严格。如果你要使用黄连素，不如直接使用真正的药物。”

这项研究的发现不仅为我们提供了对二甲双胍作用机制的新理解，也为未来的糖尿病治疗开辟了新的方向。