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与不吸烟也不吸电子烟的人相比，经常吸电子烟的人在基因组中表现出3,124个基因的活性改变。虽然其中部分变化（28.8%）与吸电子烟的频率或数量有关，但更大一部分（71.2%）是由电子烟油的特定成分（如溶剂、风味化学物质（如二乙酰））或设备类型（如线圈温度、功率设置）所驱动的。该研究发表在《美国呼吸与危重症医学杂志》上，从吸电子烟者（仅使用含尼古丁的电子烟）、仅吸烟者（仅吸传统可燃香烟）和从不吸烟/吸电子烟者（对照组）的鼻拭子中收集了鼻上皮细胞。研究者进行了RNA测序，以比较吸电子烟者与吸烟者和对照组之间的基因表达谱。吸电子烟者与对照组之间有3,124个差异表达基因，而吸烟者与对照组之间有4,219个差异表达基因。值得注意的是，吸电子烟者的基因表达变化中只有20-30% 与吸烟者重叠，这表明电子烟并非“只是水蒸气”，且具有独特的毒性特征。此外，与使用其他风味（水果味、甜味）或使用开放式可再填充设备（电子烟盒）的吸电子烟者相比，使用薄荷醇味电子烟或使用功率可调（“BOX mod”）设备的吸电子烟者，其差异表达基因的数量更多。在12周的戒断期后，吸电子烟者大部分（>70-80%）的基因表达变化可恢复至对照组水平。

电子烟与呼吸道上皮

与可燃香烟（通过燃烧产生7,000多种化学物质，包括焦油和一氧化碳）不同，电子烟通过加热电子烟油（由丙二醇（PG）、植物甘油（VG）、尼古丁和调味剂组成）产生气溶胶。吸电子烟者的气道上皮（从鼻咽到支气管）是吸入电子烟气溶胶后最先接触的细胞。电子烟已被证实可诱导上皮细胞产生氧化应激（活性氧增加）、DNA损伤（彗星试验检测），以及促炎细胞因子（IL-6、IL-8）的表达。

研究方法

参与者：该研究纳入了数百名年龄在18-40岁之间的参与者，分为以下三组：仅吸电子烟者（≥1年，每周≥3次）；仅吸烟者（≥1年，每周≥5支香烟）；以及从不吸烟/吸电子烟者（对照组）。所有参与者均无哮喘或慢性阻塞性肺疾病（COPD）病史，且未使用吸入性药物。

电子烟使用史：研究者收集了有关电子烟使用年限、品牌、设备类型（开放式可再填充设备（电子烟盒）vs. 封闭式设备（一次性烟弹））、功率设置（瓦数）、线圈类型、以及最常用电子烟油的口味（薄荷醇、水果味、甜点味）和尼古丁浓度（毫克/毫升）等信息。

基因表达分析：使用鼻腔细胞刷收集鼻上皮细胞，并进行RNA测序。

戒断研究：在基线和至少戒断电子烟12周后，从吸电子烟者中采集样本。

核心发现

1. 吸电子烟者与吸烟者的基因表达变化存在重叠

吸电子烟者与对照组之间有3,124个差异表达基因，而吸烟者与对照组之间有4,219个。差异表达基因的功能富集分析显示，两者均富集在“氧化应激”、“炎症反应”（IL-6、IL-8）和“黏液分泌”等相关通路上。

2. 吸电子烟者的独特基因表达变化

吸电子烟者与吸烟者的差异表达基因重叠率仅为20-30%。仅在吸电子烟者中上调的基因涉及“未折叠蛋白反应”（内质网应激）和“自噬”等通路。

3. 电子烟口味与设备类型的影响

与使用其他口味（水果味、甜点味）的吸电子烟者相比，使用薄荷醇味电子烟油的吸电子烟者其差异表达基因的数量更多（50-70%）。与使用封闭式（一次性烟弹）设备的吸电子烟者相比，使用开放式可再填充设备（电子烟盒）的吸电子烟者其差异表达基因的数量也更多（30-50%）。

4. 基因表达变化的部分可逆性

在戒断电子烟12周后，之前在吸电子烟者中观察到的大部分（>70-80%）差异表达基因的表达水平已恢复至与对照组无显著差异的水平。

临床意义

1. 呼吸道上皮的生物标志物

对于因慢性咳嗽或咽痛就诊于初级保健诊所的吸电子烟者，临床医生可考虑进行鼻腔细胞刷检查并检测基因表达谱（如IL-6、IL-8、黏液基因MUC5AC）。

2. 肺功能监测

有研究表明，与不吸电子烟者相比，吸电子烟者的肺功能（第一秒用力呼气容积（FEV1）/用力肺活量（FVC））可能降低5-10%。

3. 电子烟戒断计划

由于电子烟的基因毒性在戒断后似乎是可逆的，临床医生应建议患者完全戒断电子烟，而不是仅仅减少吸电子烟的频率。

结论

这项发表在《美国呼吸与危重症医学杂志》上的研究表明，吸电子烟者比不吸烟/不吸电子烟者存在数千个基因的表达差异。 吸电子烟者的基因表达谱与吸烟者既有重叠，也有不同，表明电子烟并不仅仅是“更安全的香烟”。鼻上皮细胞基因表达的变化似乎与电子烟口味（薄荷醇）和设备类型（开放式可再填充设备）有关。更令人鼓舞的是，戒断电子烟12周后，大多数基因表达变化是可逆的。这些研究结果可用于指导针对性的公共卫生干预措施，并开展戒电子烟计划。