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减肥很难。而保持减重成果往往更难。高达80-90% 的节食者在减重后的1-2年内会出现体重反弹。一项发表在《自然-微生物学》上的新研究，利用小鼠模型（高脂饮食诱导的肥胖），并通过粪便微生物群移植（FMT）探索了肠道微生物群在调节减重后体重反弹中的潜在作用。研究发现，与接受了“瘦”供体（低脂饮食喂养）或“肥胖”供体（高脂饮食喂养）粪便微生物群移植的小鼠相比，接受了“减重后”供体（间歇性禁食后体重已减轻）粪便微生物群移植的小鼠，在重新引入高脂饮食后体重反弹的速度较慢（30-50%）。接受“减重后”粪便微生物群移植的小鼠，其盲肠内容物中的丁酸盐（一种短链脂肪酸）水平更高，并且肠道屏障功能（通过测量异硫氰酸荧光素-葡聚糖渗漏评估）也得到了改善。丁酸盐水平的升高与GPR43和GPR109A等受体的激活有关，这些受体可增强肠上皮细胞中紧密连接蛋白（Occludin、Claudin-1、ZO-1）的表达。这些发现提示，在减重后保持肠道屏障的完整性，可能成为预防体重反弹的新策略。

体重反弹的循环

减肥（通过限制热量摄入、间歇性禁食、减重手术）会导致静息代谢率（RMR）下降。这被称为“适应性生热作用”，是体重反弹的强有力预测因素。体重反弹还与肠道微生物群的改变有关，包括菌群多样性的减少以及厚壁菌门与拟杆菌门比例的变化。

粪便微生物群移植与体重反弹

在该研究中，小鼠被喂食高脂饮食以诱导肥胖，然后通过间歇性禁食（隔日禁食）来减重。随后，将这些“减重后”供体的粪便微生物群移植到其他肥胖受体小鼠体内。在重新引入高脂饮食后，与接受了“瘦”供体或“肥胖”供体粪便微生物群移植的对照组小鼠相比，接受了“减重后”粪便微生物群移植的小鼠体重反弹的速度更慢（30-50%）。尽管体重增加较少，但接受“减重后”粪便微生物群移植的小鼠其食物摄入量与对照组无显著差异，表明其体重反弹的减轻并非由于食欲受到抑制。

肠道微生物群产生的丁酸盐

丁酸盐是一种由膳食纤维（抗性淀粉、菊粉、果胶）经肠道菌群（如粪杆菌属、罗氏菌属、真杆菌属）发酵产生的短链脂肪酸。在本研究中，与对照组相比，接受“减重后”粪便微生物群移植的小鼠其盲肠内容物中的丁酸盐水平显著更高（2-3倍）。已知丁酸盐可通过上调紧密连接蛋白（Occludin、Claudin-1、ZO-1）来增强肠道屏障功能。丁酸盐还可作为过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPAR-γ）的激动剂，从而下调促炎细胞因子（IL-6、TNF-α）的表达。

肠道屏障与体重反弹

“肠漏”（肠道屏障功能受损）会使细菌产物（如脂多糖（LPS）、肽聚糖）进入门静脉循环，从而引发系统性低度炎症（“代谢性内毒素血症”）。全身性炎症与静息代谢率（RMR）下降和胰岛素抵抗有关。该研究推测，丁酸盐产量的增加可恢复肠道屏障功能，减少LPS向门脉循环的易位，从而减轻全身性炎症，并可能预防与体重反弹相关的静息代谢率下降。

结论

这项发表在《自然-微生物学》上的研究表明，在接受高脂饮食挑战的小鼠中，来自“减重后”供体的粪便微生物群移植可通过增加丁酸盐产量和改善肠道屏障功能来减缓体重反弹。 如果这些发现在人体中得到证实，那么通过补充益生元（膳食纤维）或益生菌（产丁酸盐菌种）来增加丁酸盐产量的策略，可能有助于节食者长期维持减重效果。