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韩国成均馆大学药科大学韩正焕教授领导的研究团队在《分子细胞》杂志上发表了一项重要发现：他们鉴定出决定脂肪细胞数量的关键基因——S6K1。该基因编码的蛋白质是一种信号传导分子，在进食后变得活跃，直接影响脂肪细胞的分化过程。

脂肪细胞的数量在幼儿时期基本确定，之后虽然细胞大小可以变化，但数量不会减少。这意味着，如果早期脂肪细胞过多，成年后更容易发胖。研究团队通过基因改造减少实验鼠体内S6K1的活性，结果发现这些小鼠的体型明显变小，脂肪组织数量减少至正常小鼠的一半以下。同时，与肥胖相关的代谢疾病指标，如糖尿病、高脂血症等，也显著改善。

从机制上看，脂肪细胞由干细胞分化而来。S6K1的活跃会抑制WNT信号通路，而WNT通常抑制脂肪细胞分化。因此，S6K1活性升高会解除WNT的抑制，促进脂肪细胞生成。韩教授表示，这是首次从基因层面揭示脂肪细胞数量的调控机制，未来有望通过调节S6K1活性来预防或治疗肥胖。