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近日，中国科学院昆明动物研究所赖仞研究团队与四川大学生物治疗国家重点实验室、昆明医科大学第一附属医院、江南大学附属医院第四人民医院合作，在银屑病分子机制研究中取得重要进展。相关成果发表在《生物医学电子期刊》（E-Biomedicine）上。

银屑病是一种自身免疫性疾病，目前尚无良好的治疗手段，患者承受着严重的生理和心理负担，部分患者的生活质量甚至低于肿瘤患者。银屑病典型的组织病理学特征包括角质细胞增生、血管增生和炎症反应，但其发病机制尚不清楚，尤其是目前识别的任何一种病理因子都不能同时引起以上三个方面的组织病理学症状。

研究人员发现，前动力蛋白2（PK2，是蛇毒和蛙皮肤毒素多肽BV8类似物）在银屑病的发生发展中起关键作用。PK2激活白细胞介素1（IL-1）这一炎症途径的核心因子，而IL-1的激活又反过来促进PK2分泌和角质细胞增生，从而导致持续炎症。此外，PK2通过激活其受体诱导血管增生。因此，PK2可以同时诱导银屑病的三个组织病理学特征。疾病动物模型研究显示，敲降PK2基因表达可以抑制银屑病症状，而过表达PK2基因则会恶化银屑病。该研究为银屑病的诊断、药物新靶点识别及治疗方案提供了可行性策略。