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你可能不会想到，细菌竟然与2型糖尿病（T2D）这种慢性代谢疾病有关。来自南非斯坦陵布什大学（SU）的Resia Pretorius教授和曼彻斯特大学的Douglas Kell教授领导的研究团队发现，细菌细胞壁成分——脂多糖（LPS）和脂磷壁酸（LTA）——在2型糖尿病的炎症和凝血异常中扮演关键角色。这项研究为理解2型糖尿病的发病机制提供了全新视角，并可能开辟新的治疗途径。

传统观点认为，健康人的血液是无菌的，但近年研究揭示，许多慢性炎症性疾病（如阿尔茨海默病、帕金森病、类风湿关节炎和2型糖尿病）患者血液中存在休眠的细菌。这些细菌并不活跃复制，因此常规检测难以发现。然而，当体内铁水平升高（常见于炎症状态）时，这些休眠细菌可能被激活，释放LPS和LTA，从而加剧炎症。

研究团队发现，LPS和LTA能够诱导异常的血液凝固，形成淀粉样蛋白结构。在正常血液中，纤维蛋白原形成类似“意大利面条”的纤维网络；但在2型糖尿病患者中，这些纤维变得融合、凝聚，并呈现淀粉样蛋白特征。这种异常凝血与炎症密切相关，并可能导致细胞死亡和组织损伤。

在2017年的研究中，Pretorius和Kell进一步探索了LPS结合蛋白（LBP）的作用。LBP是一种天然存在于血液中的分子，能够中和LPS。他们发现，将LBP添加到2型糖尿病患者的血液样本中，可以逆转异常的凝血结构，使其恢复接近正常状态。通过扫描电子显微镜和超分辨率共聚焦显微镜，他们确认了LBP的修复效果。这表明，细菌LPS是2型糖尿病发展和维持的重要参与者，而LBP可能成为潜在的治疗靶点。

研究人员总结道：“我们现在有大量证据表明，2型糖尿病涉及休眠微生物引发的慢性炎症和凝血病。这一认识与当前的治疗策略不同，为开发新的治疗方法提供了机会。”未来，针对LPS或LBP的干预措施可能有助于控制2型糖尿病的炎症和并发症。