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荷兰神经科学研究所的最新研究发现，大脑中抑制性神经元的能量代谢方式与兴奋性神经元截然不同，这一发现可能为多发性硬化症等疾病提供新的治疗思路。

大脑中的神经元通过轴突传递电信号，而髓鞘——一种包裹在轴突外的脂质层——能显著提高信号传导速度。在多发性硬化症（MS）中，髓鞘被破坏，导致信号传导受阻，能量消耗增加。然而，不同神经元类型对髓鞘的依赖程度不同。

研究团队聚焦于一种名为小清蛋白（PV）阳性中间神经元的抑制性细胞。尽管PV细胞数量稀少，但它们通过广泛的轴突分支高效调控周围神经网络，维持大脑活动的平衡。这些细胞电活动频繁，能量需求极高。值得注意的是，PV细胞的轴突仅在前几个分支处有髓鞘包裹，大部分轴突裸露。那么，髓鞘在这些细胞中究竟扮演什么角色？

此前对MS患者组织的研究显示，髓鞘丢失会导致PV细胞死亡。除了传导功能，髓鞘还提供营养支持。细胞的能量工厂——线粒体，可以从髓鞘中摄取营养物质。由于PV细胞能量需求巨大，髓鞘可能在线粒体能量生产中发挥关键作用。

新研究证实了这一假设，并揭示了与其他细胞类型相反的现象。在兴奋性神经元中，线粒体沿轴突均匀分布；但在PV细胞中，有髓鞘的轴突区域线粒体密度更高。当髓鞘减少时，PV细胞中的线粒体数量下降，而兴奋性神经元中的线粒体反而增多。这种差异表明PV细胞对髓鞘的依赖性更强。

研究人员Koen Kole解释道：“我们推测，PV细胞因高度活跃而能量需求极高，且其轴突非常细，进一步增加了能量消耗。因此，它们可能更依赖髓鞘提供的外部营养物质。”下一步，团队将探索髓鞘如何影响PV细胞轴突的能量代谢，为理解MS中抑制性神经元损伤的机制提供新视角。

来源：荷兰神经科学研究所 - KNAW；《自然通讯》（2022年）。DOI: 10.1038/s41467-022-35350-x