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美国罗得岛医院（Rhode Island Hospital）的一项新研究显示，一种与人类骨关节炎和骨骼畸形有关的基因还能阻止成年小鼠骨关节炎的发作。这种名为matrilin-3的基因在早期的骨骼发育中起到重要作用，它能控制成年阶段的骨骼矿物质密度并预防后半生的骨关节炎。

之前的研究证实，matrilin-3基因的突变与一些类型的骨骼疾病和手臂骨关节炎有关。但是这项新的研究首次证实这种基因的丧失会导致骨关节炎。这种关节疾病是由软骨退化造成的，并多发于中老年人中。这项研究刊登在8月的《美国病理学杂志》（American Journal of Pathology），并成为该期杂志的封面故事。这项研究的负责人是罗得岛医院的细胞和分子生物学博士陈乾（Qian Chen），他是罗得岛医院骨关节炎生物学研究的带头人。此外，陈博士还是医学教授，并且担任布朗医学院Michael G. Ehrlich Chair。

陈教授的研究组证实matrilin-3基因与骨关节炎之间的一种相关性。他推测，不久的将来或许能够将这种基因作为预测个体是否有患骨关节炎风险的诊断工具。

此外，这项研究还获得了一种能用于实时研究关节炎发生过程的动物模型。之前的研究曾尝试通过其他途径确定出骨关节炎的病因，而这种动物模型将帮助我们了解人类骨关节炎发生的机制。目前发现的与骨关节炎有关的分子非常少，这种模型的获得将为接下来的研究作出巨大贡献。研究组清楚地证明了matrilin-3基因在动物模型中与骨关节炎发生之间的因果关系。

总共有四种matrilin基因，这项研究发现了matrilin-3基因在维持适当的骨矿物质密度（BMD）中的意外作用。研究数据显示，matrilin-3基因的缺失会导致BMD和关节软骨退化的增加。这些结果挑战了有关骨关节炎的一个经典理论，即这种病是由异常的骨骼结构退化导致。新的研究证实，即使是在看似正常的骨骼中仍然会发生骨关节炎。

参考文献：Functional Knockout of the Matrilin-3 Gene Causes Premature Chondrocyte Maturation to Hypertrophy and Increases Bone Mineral Density and Osteoarthritis. American Journal of Pathology. 2006;169:515-527.