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最新研究揭示了可卡因导致动物高活性行为的关键分子机制。科学家们通过大鼠实验发现，可卡因能够促使神经元内多巴胺受体（D2R）与谷氨酸受体（NR2B）亚基发生特异性结合，进而干扰谷氨酸受体的正常激活过程。

神经元通过释放神经递质来激活邻近细胞上的蛋白受体，诱发神经冲动。受体的敏感性会因复杂调节机制而变化。长期以来，研究者已知可卡因影响多巴胺与谷氨酸受体，但具体分子机制尚不明确。

王强（John Q. Wang）及其团队发现，可卡因作用下，D2R亚基会与NR2B亚基结合，阻止谷氨酸受体被激酶磷酸化，从而抑制其正常功能。这一作用主要发生在脑内纹状体区域，该区域与可卡因的兴奋效应密切相关。

进一步行为学实验显示，激活D2R或抑制NR2B的药物会增强大鼠对可卡因的高活性反应，包括过度嗅探和咬物等典型行为。研究者认为，D2R-NR2B相互作用在可卡因诱导的运动行为和分子信号调控中发挥核心作用。

该成果为理解成瘾药物的神经分子机制提供了重要理论基础，并可能为未来干预成瘾行为提供新靶点。

参考文献：
Liu et al.: "Modulation of D2R-NR2B Interactions in Response to Cocaine." Neuron 52, 897-909, December 7, 2006. DOI 10.1016/j.neuron.2006.10.011 http://www.neuron.org/
本研究由美国国立卫生研究院（NIH）资助，感谢相关技术支持与药物提供。