生物行移动版

2007年初，中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所裴钢研究组在《Neuropsychopharmacology》上在线发表了一项重要研究成果：吗啡和海洛因在调节阿片类药物成瘾大鼠的海马区长时程增强（LTP）中存在显著差异。该研究对于深入理解吗啡和海洛因的差异性作用、突触可塑性、学习记忆以及成瘾之间的密切关系具有重要意义。

药物成瘾被认为是神经元或神经回路的自适应性调节，其分子机制可以通过神经元回路的突触可塑性改变来解释。此前的研究已为此提供了直接的实验证据。研究者们发现，长期给予阿片类药物后形成的戒断期间，大鼠海马区的LTP降低，而再次给予此类阿片类药物，这种已降低的LTP可以得到恢复。这表明生物体的突触可塑性表现出强烈的药物依赖性。

本研究在此基础上进一步证实，这种突触可塑性的改变在成瘾过程中会因成瘾药物的不同而产生不同的结果。在阿片戒断时，海洛因成瘾的大鼠中，继续通过皮下或侧脑室给予吗啡均可恢复降低的LTP；但继续给予海洛因却不能恢复吗啡成瘾大鼠中降低的LTP。这种差异可以通过信号转导过程中不同配体、受体（阿片受体）或激酶（蛋白激酶A）的适应性调整来解释，文章对此进行了深入的比较和验证。

另一方面，LTP是衡量活动依赖性突触可塑性的经典实验模型，被认为是学习记忆的一种可能的神经机制，而药物成瘾也被视为神经系统的一种特殊的学习和记忆过程。本研究阐明了吗啡和海洛因在成瘾过程中的差别与个体的学习和记忆的行为学差别存在关联。这一结果表明，影响学习和记忆的过程与成瘾过程直接相关，进一步提示研究学习和记忆对于治疗药物成瘾具有重要意义。