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肥胖是现代社会威胁人类健康的一大隐疾，近年来科学家发现了许多关于控制体重的激素和神经细胞。最近，来自贝丝以色列女执事医学中心（BIDMC）的研究人员对大脑中调控肥胖及相关疾病的分子机制进行了深入研究。这项研究结果发表在《Cell》杂志上，首次揭示了一种神经元调控体重的途径，即通过黑肾上腺皮质激素-4受体（melanocortin-4 receptor, MC4R）对食物摄入或能量消耗进行调控，从而维持体重稳定。

体重保持稳定是机体精确平衡食物摄入和卡路里消耗的结果。大脑控制着食物摄入和卡路里消耗，以维持体重稳定；一旦这种平衡被打破，人就会开始发胖。这一平衡过程大致分为三个步骤：首先，大脑接收来自身体各种感觉器官的信号（包括循环激素如瘦素和能量物质如葡萄糖提供的信息）；其次，将这些信息与外界暗示（如香味等诱惑）以及当前情绪状态进行综合处理；最后，大脑根据这些信息对食物摄入和能量消耗作出相应调整，以防止肥胖发生。在所有相关蛋白中，MC4R受体蛋白被确认为在这一过程中起关键作用。

过去，科学家发现激活MC4R后体重会下降。现在，研究人员通过敲除MC4R基因，培育出病态肥胖的遗传改造小鼠。在人类中也观察到类似现象：MC4R缺陷的人也会变得肥胖。为了进一步研究MC4R具体在哪些神经细胞中起作用，研究人员利用遗传改造技术制造了MC4R缺陷小鼠，但使该受体在大脑某些区域可以被选择性激活，从而使基因仅在某一小簇神经细胞中表达。通过这一技术，研究人员发现MC4R基因在大脑两个特定区域——室旁视丘区（paraventricular hypothalamus, PVH）和部分杏仁核区——控制着食物摄入的调节，而其他区域则负责能量消耗的调节。

只需在PVH和杏仁核区域重新激活MC4R，即可预防60%的肥胖，这表明PVH和/或杏仁核区对MC4R调节体重起关键作用。随后，研究人员还发现MC4R对食物摄入和能量消耗的调节是在大脑的不同区域完成的。这一新发现让人们重新认识了调节体重的一些神经机制。随着对肥胖及相关疾病了解的加深，每一条新信息都至关重要。