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一项发表于《自然·通讯》的研究利用人类群体遗传数据表明，传统的心血管疾病风险生物标志物（包括常见的高血糖测量指标）不能完全解释糖尿病患者心肌梗死后死亡率增加的风险。因此，该研究系统地评估了糖尿病患者心血管风险背后的血糖应激。通过使用成年雄性小鼠的体内研究和体外模型，研究表明血糖变异性（而非单纯的高血糖）是糖尿病心肌细胞功能障碍和对心肌损伤易感性增加的关键风险因素。研究进一步证明，患者血浆分析可以阐明血糖变异性作为心肌细胞功能障碍和亚临床心脏损伤主要贡献者的预测潜力。这些发现为机制研究和药物发现提供了临床前模型，并为管理糖尿病患者心血管结局的策略提供了信息。

研究背景与意义

心脏病是糖尿病患者发病和死亡的主要原因，很大程度上归因于与缺血性损伤（如心肌梗死）相关的风险。传统的风险评分可能无法完全捕捉糖尿病带来的额外风险。本研究旨在探究血糖变异性（血糖水平的波动）在糖尿病患者心脏并发症中的作用。血糖变异性会诱导氧化应激、激活炎症通路，并损害心肌细胞的能量代谢，从而加剧心脏损伤风险。

主要发现与临床意义

通过结合小鼠模型（高脂饮食+链脲佐菌素诱导的糖尿病模型）、人诱导多能干细胞（hiPSC）分化的心肌细胞和患者血浆分析，研究证实血糖的剧烈波动比持续性高血糖对心肌细胞功能更具破坏性，增加了对缺血再灌注损伤的易感性。研究还开发了基于患者血浆的检测方法，可用于评估个体血糖变异性的心脏风险，为糖尿病心血管并发症的风险分层和个性化管理提供了新工具。该研究通过分析英国生物银行（UK Biobank）数据，从人类遗传学角度进一步支持了上述发现。

参考文献

Cao, Y., Palpant, N. J. et al. (2026). Glycaemic variability underlies myocyte dysfunction and myocardial injury risk in diabetes. Nature Communications. DOI: 10.1038/s41467-026-71809-x