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来自美国和日本的两个研究小组在脂肪蛋白研究方面取得了重要突破——他们分别发现了一种由脂肪细胞产生的蛋白Sfrp5，以及一种能抑制脂肪产生的蛋白AIM。这些发现为治疗肥胖症和II型糖尿病提供了新的潜在靶点。

第一项研究中，波士顿大学医学院等机构的研究人员发现，脂肪细胞分泌的蛋白Sfrp5在肥胖小鼠和肥胖人群的脂肪组织中含量更高。Sfrp5能够抑制脂肪组织中的巨噬细胞（一种关键炎症细胞）的激活，其机制是通过抑制JNK信号转导通路。由于肥胖者体内脂肪细胞分泌的“脂肪细胞因子”通常会增强炎症和胰岛素抵抗，导致II型糖尿病，而Sfrp5具有抗炎作用，因此被认为可能成为抵抗代谢性疾病的新武器。

第二项研究中，东京大学的研究团队在大鼠实验中发现了一种名为AIM的蛋白质。AIM由血液中的免疫细胞在处理胆固醇时产生，能够进入脂肪细胞，抑制从血糖生成脂肪的过程，并促进脂肪消耗。每周给肥胖大鼠注射两次AIM，其体重增长被抑制了50%以上；在培养的脂肪细胞中加入AIM，3天后脂肪数量减少了约3/4。研究人员估算，若换算到人类，相当于5周内减肥20公斤。由于AIM可在人体内自然产生，注射后排斥反应小，且可通过培养免疫细胞大量生产，具有很好的应用前景。

此外，近期科学家还发现了一种名为Acrp30的蛋白，它仅由脂肪细胞合成，能显著降低小鼠体重而不影响摄食。肥胖症患者的脂肪细胞合成的Acrp30比正常人少30%-40%。动物实验显示，注射Acrp30可降低血液中自由脂肪酸含量，并使高脂饮食诱导的肥胖小鼠体重减少约8%。专家认为，Acrp30通过增加肌肉对脂肪的吸收和氧化来消耗脂肪，证明了脂肪细胞不仅储存脂肪，还参与代谢调节。

这些研究共同揭示了脂肪细胞在代谢调控中的复杂角色，并为开发针对肥胖和糖尿病的新药提供了方向。