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以色列魏兹曼研究院分子遗传学系教授阿里·艾尔森领导的研究小组发现，一种名为PTPe（蛋白质酪氨酸磷酸酶ε）的蛋白质在肥胖中起关键作用。这一发现为开发新型减肥疗法提供了潜在靶点。

研究最初源于对雌性实验鼠骨质疏松的偶然观察。研究人员利用基因工程方法培育了缺乏PTPe蛋白质的雌性实验鼠，并摘除了它们的卵巢。通常摘除卵巢的实验鼠会迅速变胖，但令人惊讶的是，这些实验鼠依然保持“苗条”，即使喂食高脂肪食物也未发胖。这表明它们能消耗更多能量并维持稳定的葡萄糖水平。

进一步研究发现，PTPe蛋白质在大脑的视丘下部发挥作用，该区域是调节食欲和能量平衡的关键中枢。PTPe蛋白质会阻断瘦素信号。瘦素是由脂肪组织分泌的激素，能抑制食欲、增加能量消耗。肥胖者体内瘦素水平往往较高，但细胞对瘦素产生抵抗，而PTPe正是这种抵抗的关键因素。缺乏PTPe的实验鼠对瘦素高度敏感，因此即使摄入高脂饮食也不易发胖。有趣的是，这种效应似乎仅存在于雌性实验鼠中。

下一步，研究人员将验证该方法在人类中的效果及潜在副作用。如果成功，PTPe抑制剂可能成为治疗肥胖的新策略。