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在自体造血干细胞和祖细胞（HSPCs）移植中，成功的关键在于通过粒细胞集落刺激因子（G-CSF）将HSPCs从骨髓微环境动员至外周血，从而获得足够的细胞数量。然而，部分患者无法实现充分的HSPC动员。一项回顾性骨髓移植患者记录分析显示，糖尿病与CD34⁺ HSPCs动员不良相关。在1型和2型糖尿病小鼠模型（分别由链脲佐菌素诱导和db/db小鼠）中，研究人员发现G-CSF处理后，小鼠骨髓中HSPCs的释放受损。此外，糖尿病小鼠骨髓微环境中HSPCs定位异常，且交感神经末梢的数量和功能异常与此定位错误相关。骨髓对β-肾上腺素能刺激的异常反应包括：表达巢蛋白（nestin）的骨髓间充质干细胞无法在G-CSF处理后下调趋化因子CXCL12（据报道，间充质干细胞对HSPC动员至关重要）。通过药物AMD3100直接药理学抑制CXCL12与其受体CXCR4的相互作用，可挽救HSPC动员缺陷。这些数据表明，糖尿病诱导了骨髓生理学和微解剖学的变化，并指出了克服糖尿病患者HSPC动员不良的潜在干预措施。