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美国科学家近日揭示，高脂肪食物会干扰体内两个关键蛋白FOXA2和HNF1A的功能，从而“打开”一个诱发糖尿病的遗传开关。这一发现发表在《自然—医学》杂志上，为理解Ⅱ型糖尿病与肥胖的关系提供了新视角，并可能催生新的治疗方法。

研究团队对小鼠和人类细胞进行了实验，发现高浓度脂肪会破坏FOXA2和HNF1A这两个蛋白的活性。正常情况下，这两个蛋白协同作用，激活胰腺中的一种关键酶，帮助β细胞感知血糖水平并分泌胰岛素。当脂肪干扰这一过程时，该酶活性下降，β细胞的葡萄糖感应能力受损，导致血糖调控失常，最终诱发糖尿病。

“这项研究揭示了营养过剩如何导致Ⅱ型糖尿病，”领导该研究的加州大学圣地亚哥分校教授詹米·马斯表示，“我们可能通过β细胞基因治疗或开发靶向药物来维持正常的β细胞功能。”在小鼠实验中，维持该酶的活性成功阻止了糖尿病的发生。目前，马斯团队正致力于增强该酶在人体内的活性。

糖尿病主要分为Ⅰ型、Ⅱ型、妊娠糖尿病等，其中Ⅱ型糖尿病占约95%，与肥胖和不良饮食习惯密切相关。这一发现为开发基于β细胞功能保护的新疗法提供了重要线索。