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近期发表在《PLOS ONE》上的一项研究揭示了2型糖尿病（T2DM）患者胰岛素信号通路的关键缺陷，该缺陷导致胰岛β细胞无法正常复制，进而引发胰岛素分泌不足。研究首次在人体中证实，胰岛素受体信号在维持β细胞数量中起核心作用，此前仅在啮齿动物模型中观察到类似现象。

胰岛素受体位于细胞膜上，负责接收胰岛素信号并将其传递至细胞内。在2型糖尿病患者中，这一信号通路发生改变，导致β细胞虽然试图复制，却因信号缺陷而失败。研究主要参与者Franco Folli博士和Rohit Kulkarni博士指出：“许多人死于2型糖尿病，我们知道患者缺乏β细胞。我们的研究表明，β细胞实际上在尝试复制，但信号缺陷阻碍了这一过程。”他们进一步解释，由于β细胞无法有效复制，晚期2型糖尿病患者出现胰岛素分泌障碍。

胰岛素是一种降低餐后血糖的激素。研究团队通过分析尸体捐赠者的胰腺组织，发现了一种潜在的治疗策略：恢复正常的胰岛素信号传导途径，从而阻止β细胞缺失。这一发现为数百万2型糖尿病患者带来了新希望。2型糖尿病是一种以血糖调节失调为特征的慢性疾病，全球患者数量持续增长。

除了中枢神经系统，大多数器官的细胞都能分裂。当一个细胞死亡时，另一个细胞通过复制来替代其功能。胰岛细胞（包括胰腺β细胞和其他调节血糖的细胞）也是如此。然而，在2型糖尿病患者中，这一再生过程因胰岛素信号缺陷而受阻。该研究为开发促进β细胞再生的疗法提供了重要理论基础。