疾病诊疗 / 神经退行性疾病 / 运动神经元病

运动神经元病 科学家发现阻断ALS毒性蛋白的新策略

Gladstone研究所与斯坦福大学医学院的研究发现，通过关闭Dbr1基因可阻止ALS中TDP-43毒性蛋白的积累，为ALS等神经退行性疾病提供新治疗策略。研究在酵母和大鼠神经元中验证，显示多余RNA可诱使TDP-43结合，保护细胞健康。...

2012-11-02 14:01:30 96 0

英国谢菲尔德大学研究人员开发出一种新方法，通过选择性喂养施旺细胞并饥饿成纤维细胞，在19天内从少量成体组织中获得纯度97%的施旺细胞，成本和时间均减半。该方法有望应用于人类神经损伤治疗，包括脊髓损伤，临床试验结果预计6个月内公布。...

2012-10-17 17:05:39 219 0

加州大学圣地亚哥分校研究发现，ALS相关蛋白FUS/TLS和TDP-43虽功能不同，但共同调控一组突触相关基因，其表达下调导致运动神经元退化。该发现为ALS治疗提供了新靶点，并可能适用于其他神经退行性疾病。...

2012-10-07 20:50:00 255 0

日本岐阜药科大学等机构研究发现，膜贯通糖蛋白GPNMB能够延缓渐冻症（ALS）模型小鼠的发病时间并延长生存期，相当于人类生命延长约10个月。该蛋白通过调节神经炎症和自噬通路保护运动神经元，为ALS治疗提供了新靶点。...

2012-08-14 19:54:16 175 0

日本岐阜药科大学等机构的研究发现，一种名为GPNMB的膜贯通糖蛋白可能延缓渐冻症（ALS）的进展。动物实验显示，增强GPNMB表达可推迟发病时间并延长生存期，其机制可能与调节神经炎症和保护运动神经元有关。该发现为渐冻症治疗提供了新靶点。...

2012-08-14 15:49:11 179 0

京都大学研究团队利用渐冻症患者的iPS细胞分化成运动神经细胞，发现漆树酸能抑制TDP43蛋白聚集并恢复神经突触长度，为治疗渐冻症提供了新思路。该研究基于患者细胞模型，具有重要临床转化潜力。...

2012-08-03 09:55:04 104 0

俄勒冈健康与科学大学的研究人员通过大规模平行RNA测序，发现ALS相关蛋白TDP-43的缺失和过表达激活不同的分子通路。研究利用果蝇模型揭示了TDP-43在突触传导和Wnt/BMP通路中的新调控机制，为神经退行性疾病的治疗提供了新靶点。...

2012-07-21 16:58:06 235 0

加拿大拉瓦尔大学遗传学家从ALS患者脊髓中分离出TDP-43和NF-κB p65两种致病蛋白，并在小鼠实验中证实抑制剂Withaferin A能有效缓解肌肉萎缩进展。该研究为ALS治疗提供了新靶点，成果发表于《实验医学杂志》。...

2011-12-22 00:00:00 43 0

中国科学院生物物理研究所等机构联合在《自然结构和分子生物学》发表研究，揭示了TDP-43基因突变导致蛋白质聚集并产生神经毒性的机制。研究通过果蝇模型和体外实验证明，TDP-43的C端片段与朊蛋白相似，突变型毒性更强，提示毒性肽段在神经细胞间横向传播可能是ALS和FTLD的分子机制之一。...

2011-06-30 00:00:00 101 0

研究发现，肌萎缩侧索硬化症（ALS）患者的无名指相对较长，其食指与无名指长度比（2D:4D）显著低于健康人群。这一指标被认为是胚胎期睾丸素暴露水平的标志，可能反映运动神经元的早期脆弱性。研究为运动神经元病的早期诊断提供了新线索，相关论文发表于《神经病学、神经外科与精神病学杂志》。...

2011-05-18 20:42:57 123 0

阿尔茨海默病帕金森病亨廷顿舞蹈病运动神经元病