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多发性硬化与脱髓鞘疾病 运动激素鸢尾素：多发性硬化症神经保护的新曙光

一项发表于《自然·代谢》的研究揭示了运动改善多发性硬化症（MS）神经症状的细胞机制。由麻省总医院布里格姆和汉堡-埃彭多夫大学医学中心领衔的团队发现，运动时肌肉释放的激素鸢尾素（irisin）能直接保护中枢神经系统中的神经元免受炎症驱动的神经退行性变。在MS小鼠模型中，鸢尾素显著减少临床症状和神经元丢失，并恢复保护性基因表达。当基因敲除鸢尾素后，运动的保护作用消失，而补充鸢尾素则能挽救神经元。该激素不抑制外周免疫，而是直接作用于神经元，为进行性MS提供了全新的治疗靶点。...

2026-05-27 12:42:27 145

多发性硬化与脱髓鞘疾病 运动激素鸢尾素可直接保护多发性硬化症神经元

一项由麻省总医院布里格姆和汉堡-埃彭多夫大学医学中心联合开展的研究，揭示了运动改善多发性硬化症（MS）神经症状的细胞机制。研究发现，运动时肌肉释放的激素鸢尾素（irisin）能直接保护中枢神经系统中的神经元免受炎症驱动的神经退行性变。在MS小鼠模型中，鸢尾素减少了临床症状和神经元丢失，并恢复了保护性基因表达。当基因敲除鸢尾素后，运动的保护作用消失，而补充鸢尾素则能挽救神经元。该发现为进展型MS提供了全新的治疗靶点，相关成果发表于《自然·代谢》期刊。...

2026-05-27 12:41:14 199

多发性硬化与脱髓鞘疾病 长新冠脑炎症随时间自然消退：精准神经影像学颠覆传统认知

芬兰图尔库大学的一项精准神经影像学研究挑战了“持续性广泛脑炎症是长新冠主要驱动因素”的普遍假说。研究采用先进的PET和MRI扫描技术，对比了长新冠患者、健康对照者和多发性硬化症（MS）患者。数据显示，长新冠患者与健康对照者之间在长期神经炎症或神经退行性变方面无显著差异。相反，研究揭示了一种时间依赖性病程：脑炎症在感染初期达到高峰，随后自然消退。这一发现将治疗焦点转向情绪和压力调节网络。研究还发现，抑郁、焦虑水平升高及生活质量下降与海马体和杏仁核的细胞活动增强直接相关，提示这些脑区在长新冠症状中扮演关键角色...

2026-05-27 12:36:05 135

多发性硬化与脱髓鞘疾病 小胶质细胞“吃撑”脂肪：多发性硬化快速进展的新机制被发现

一项由荷兰神经科学研究所、莱顿大学和乌得勒支大学合作的研究揭示了多发性硬化（MS）快速进展的关键细胞机制。研究团队通过分析荷兰脑库28名已故MS患者的脑组织，发现了一种名为“泡沫状小胶质细胞”的异常免疫细胞。这些细胞在吞噬过量受损髓鞘脂肪后，其废物处理系统不堪重负，导致功能失调，反而加剧慢性炎症并阻碍神经修复。该发现超越了传统炎症模型，为开发针对脂质代谢的新型药物和预测疾病进展的脑脊液生物标志物提供了具体靶点。相关论文发表于《自然·神经科学》。...

2026-05-27 12:35:08 173

多发性硬化与脱髓鞘疾病 血液蛋白预警多发性硬化：诊断前十年即可捕捉风险信号

麦吉尔大学神经学家Adil Harroud博士领导的研究团队，通过整合遗传统计学与生物银行追踪，鉴定出一组与多发性硬化（MS）风险相关的血液蛋白标志物。研究利用孟德尔随机化方法筛查了超过2500种血浆蛋白，发现39种蛋白与MS风险相关，其中8种在临床诊断前平均6年（部分超过10年）即发生显著改变。尤为重要的是，蛋白DKKL1水平升高与MS发病风险降低及病程较轻均相关，兼具风险筛查与预后评估的双重价值。该成果发表于《Annals of Neurology》，为MS的预防性筛查提供了类似胆固醇检测心血管疾病的...

2026-05-27 12:28:16 88

多发性硬化与脱髓鞘疾病 运动激素鸢尾素直接保护多发性硬化症神经元：揭示运动改善神经症状的细胞机

一项发表于《Nature Metabolism》的神经免疫学研究揭示了运动改善多发性硬化症（MS）神经症状的细胞机制。研究团队发现，运动时肌肉释放的激素鸢尾素（irisin）能直接保护中枢神经系统中的神经元免受炎症驱动的神经退行性变。在MS小鼠模型中，鸢尾素显著减轻临床症状，减少脊髓、海马体和视网膜三个区域的神经元丢失，并保护突触连接。当基因敲除鸢尾素后，运动的保护作用完全消失，而补充鸢尾素则能挽救神经元。值得注意的是，鸢尾素并非通过抑制外周免疫系统发挥作用，而是直接作用于神经元，为进展型MS提供了全新的...

2026-05-22 18:42:07 133

多发性硬化与脱髓鞘疾病 单细胞基因图谱精准定位多发性硬化症两大经典模型的差异与临床关联

一项里程碑式的神经生物学研究首次对多发性硬化症（MS）的两大临床前模型——铜宗（CPZ）和溶血磷脂酰胆碱（LPC）——进行了直接的实证比较。研究团队利用单细胞RNA测序技术，绘制了脱髓鞘过程中的基因变化图谱，并将其与真实的人类MS组织样本进行对比。结果发现，CPZ模型更适合研究少突胶质细胞的应激、死亡和修复机制，而LPC模型则更适用于研究急性自身免疫反应。该研究打破了这两种模型可互换的假设，为靶向药物开发提供了科学路线图，并揭示了当前MS治疗仅能抑制免疫反应而无法修复已损伤髓鞘的困境。...

2026-05-20 18:25:42 142

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