与帕金森病和阿尔茨海默病相关的不可逆神经退行性变可能是氧化应激的结果——细胞内抗氧化剂与促氧化剂的不平衡。这种不平衡导致活性氧种类的过量产生，这些有害的含氧分子可能会损害蛋白质。在《生物化学杂志》四月刊中，埃默里大学医学院的科学家报告称，DJ-1蛋白在非遗传性（散发性）帕金森病中受到氧化损伤。

尽管科学家尚不清楚DJ-1的具体功能，但他们之前已发现DJ-1的异常直接导致遗传性（家族性）帕金森病。大约10%的帕金森病病例是由遗传因素引起的，这些遗传因素可能是基因缺失或突变，导致氨基酸替代，从而显著影响蛋白质的结构或功能。

而90%的帕金森病病例并不受遗传因素的影响，其原因仍然是一个谜。埃默里大学医学院药理学副教授、该研究的首席作者Lian Li博士表示：“一种流行的理论认为，这些散发性病例是由于接触环境毒素，如除草剂或杀虫剂所致。”她补充道：“之前的研究表明，这些毒素导致氧化应激。虽然氧化应激在人体衰老过程中自然发生，但毒素引起的进一步氧化可能会超出身体的抗氧化能力。”

迄今为止，尝试将环境毒素与氧化和神经疾病联系起来的努力仅取得了部分成功，部分原因是科学家们无法识别氧化的分子靶标。Li博士表示：“这种理论（毒素导致氧化应激）已经存在很长时间，但究竟是什么被这种氧化应激损害了？”

意识到DJ-1突变与家族性帕金森病之间的联系，Li博士及其合作者检查了散发性病例中该蛋白的氧化水平。他们的假设，即DJ-1是缺失的关键，最终得到了证实：帕金森病患者的DJ-1显示出氧化损伤的迹象，包括随着蛋白质积累额外的氧分子而产生的结构变化（羰基化和蛋氨酸氧化）。

这些由氧化应激引起的DJ-1修饰是不可逆和无法修复的。与家族性帕金森病一样，散发性帕金森病中DJ-1蛋白的结构变化也表明存在异常，导致蛋白质的最终降解和丧失。Li博士解释道：“蛋白质展开，无法正常功能。细胞无法识别这种不熟悉的形状，蛋白质被分解。最终结果是相同的：你失去了你的蛋白质。任何导致这种蛋白质失去功能的突变或修饰都会导致帕金森病中的神经退行性变。”

现在，Li博士和她的团队确认了DJ-1与神经退行性变之间的关系，他们正在准备进一步研究该蛋白的作用。根据生化分析，Li博士认为DJ-1可能作为一种蛋白酶，通过切割连接氨基酸的键来激活和失活蛋白质。Li博士还正在探索DJ-1可能作为抗氧化剂的可能性，当其突变或损伤时，蛋白质无法保护细胞。

关于DJ-1作用的未来信息可能使得开发针对该蛋白的药物成为可能，或许能够阻止或逆转帕金森病或阿尔茨海默病，这两者也可能受到DJ-1氧化的影响。与此同时，Li博士表示，想要预防神经退行性变的人们不妨关注厨房里的食材，而不是药房：绿茶和维生素C补充剂是两种丰富的抗氧化剂来源。