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PNAS:罗振革教授发现神经轴突发育新机制

2006-06-02 16:29 罗振革研究组 中国科学院神经科学研究所 阅读 0
核心摘要: 中国科学院神经科学研究所罗振革研究员团队在PNAS发表研究,揭示MARK2激酶在神经轴突发育中的关键作用。研究发现,MARK2通过调节微管组装和稳定性控制轴突生长,而aPKC复合物通过负调控MARK2活性影响tau蛋白磷酸化,从而促进轴突延伸。该成果为神经损伤修复和神经退行性疾病治疗提供了新靶点。

神经传导信息必须是有次序的,而实现这种有次序的信息传导是依靠神经细胞的特殊结构,即神经细胞的极性。所谓极性是指一个神经细胞通常有两种纤维,即树突和轴突,其中树突专门用来接收信号,轴突则只用来发送信号。科学家发现,每个神经元有多个树突,但轴突却只有一个。

5月30日的《美国科学院院报》(PNAS)发表了中科院神经科学研究所关于神经细胞极性建立的最新研究成果。该工作表明一种调节微管组装和稳定性的激酶MARK2在神经轴突发育过程中起重要作用,抑制MARK2的活性导致轴突的过度生长,而过高的MARK2活性则抑制轴突的生长。在发育过程中,与PAR-3和PAR-6形成复合物的非典型蛋白激酶C(aPKC),通过负性调节MARK2的活性而降低微管相关蛋白tau的磷酸化,从而引起微管在轴突的组装和轴突的延伸。该工作不仅揭示了神经细胞极性建立的新机制,而且对神经损伤修复和神经退行性疾病的治疗提示了新思路和靶点。该项工作是在罗振革研究员指导下,由陈延民博士为第一作者的研究小组历时一年半多时间完成。

原文出处:Y. M. Chen, Q. J. Wang, H. S. Hu, P. C. Yu, J. Zhu, G. Drewes, H. Piwnica-Worms, and Z. G. Luo. Microtubule affinity-regulating kinase 2 functions downstream of the PAR-3/PAR-6/atypical PKC complex in regulating hippocampal neuronal polarity. PNAS 2006 103: 8534-8539.

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