最新研究揭示，HIV-1病毒包膜蛋白gp120上的一种糖分子（多糖）在感染早期缺失，而在后期出现，帮助病毒逃避宿主广谱中和抗体的识别。该成果发表于《自然-医学》期刊，为理解HIV-1免疫逃逸机制提供了新视角。
高效广谱中和抗体（bNAbs）能够识别gp120蛋白特定位置（Asn 332）上的多糖分子，这一特性使其成为疫苗设计的理想靶点。然而，Lynn Morris团队通过对两名HIV-1感染者的纵向研究发现，在感染者产生bNAbs后，病毒在感染早期（最初几个月）的332位点缺乏多糖，从而无法被针对该多糖的抗体中和。随着感染进展（约6个月），病毒332位点出现多糖，帮助病毒逃逸其他循环抗体的识别。至感染两年时，多糖再次消失，推测是为了避开后期产生的针对多糖的bNAbs。
进一步分析显示，在群体水平上，急性感染期的HIV-1亚型C病毒比慢性感染期更易缺乏多糖；慢性感染时，病毒332位点的多糖含量显著增加。这一动态变化记录了HIV-1针对抗体免疫压力所展现的进化策略，提示以该多糖为靶标的治疗手段可能不足以清除引发初始感染的始祖病毒。
核心学术观点：HIV-1通过动态调节gp120蛋白上Asn 332位点的多糖表达，在感染不同阶段逃避宿主中和抗体，这为疫苗设计提出了新挑战。