果蝇的神经系统为我们揭示了运动神经元表面蛋白的“双向通讯”功能，这一发现对于理解神经系统的发展和功能具有重要意义。约翰·霍普金斯大学的研究人员通过控制果蝇的相关基因，观察运动神经元的分支情况，发现轴突表面蛋白质之间的相互作用能够协调轴突的运动，确保肌肉纤维与神经细胞的正确连接。
在胚胎发育期间，运动神经元会发出轴突，将神经索和肌肉纤维连接起来。最初，许多轴突共同伸展，但在前进的过程中，一些轴突需要在特定位置分支，以到达正确的目的地。如果分支失败或时间不对，可能会导致肌肉和神经之间的连接出现缺失。亚历克斯·克罗金教授表示，他们的研究旨在了解轴突如何知道何时、何地分支，以及如何确保正确的连接。
研究人员发现，轴突表面存在一种名为Sema-1a的蛋白质，它可以作为一种指令信号，引导轴突的运动。当邻接的轴突表面存在另一种蛋白质PlexA时，Sema-1a会排斥PlexA，导致轴突从轴突束上转向离开。这表明Sema-1a和PlexA之间的相互作用能够协调轴突的分支和运动。然而，研究人员还发现，Sema-1a也可以作为PlexA的受体，这表明信息传递是双向的，而不是单向的。
除了Sema-1a和PlexA，研究人员还发现了其他参与轴突行为调节的蛋白质，如Pebble、RhoGAPp190和Rho1。Sema-1a在接收到PlexA信号后，会与这些蛋白质相互作用，共同决定轴突的行为。这一发现表明，轴突表面蛋白质之间的复杂相互作用构成了一个精细的调节网络，确保神经系统的发展和功能正常。
克罗金教授表示，虽然他们还未能完全理解这一信号系统的整体控制机制，但这一发现为我们提供了新的见解，有助于进一步研究神经系统疾病，如精神分裂症。人体中也存在与Sema-1a相关的蛋白质，它们在免疫系统、神经系统、心脏发育和肿瘤发展中发挥着重要作用。进一步研究这些蛋白质的机制，将对人类疾病的研究产生广泛的影响。