病毒杀死细菌后，在细胞碎片中，其他微生物或许能找到生命最必需的营养物质之一：维生素B12。

弗吉尼亚理工大学的最新研究表明，感染细菌的病毒——噬菌体，能够释放被困在细菌细胞内的维生素B12。这种突如其来的营养“馈赠”随后可以为那些无法自行合成B12的邻近微生物提供能量，从而重塑更广泛的微生物群落。

维生素B12，亦称钴胺素，是DNA合成、红细胞形成和正常神经功能等关键生物过程所必需的。然而，其来源却异常独特。人类、动物和植物均无法合成B12，只有特定的细菌和古菌才拥有生产它的分子机制。

合成B12的代谢成本高昂，只有少数微生物能够完成。许多其他微生物则进化出从环境中获取B12或其密切相关化合物（统称为钴胺酰胺）的能力。这种依赖性广泛存在于海洋、土壤和哺乳动物肠道等多种微生物生态系统中。

这就引出了一个生物学难题：如果B12的合成成本高昂，且对生产它的细胞至关重要，那么为何会有足够的维生素最终流出细胞外部，以维持其邻近微生物的生存呢？

这项发表在《ISME期刊》（The ISME Journal）上的研究，揭示了一个出人意料的“暴力”答案。

噬菌体，通常简称为“phages”，是感染细菌的病毒。它们广泛存在于细菌生活的任何地方，并能强烈影响微生物群落，包括人类肠道中的微生物群落。

在裂解感染过程中，噬菌体附着在细菌细胞上，并将其遗传物质注入细胞内。随后，病毒劫持细菌的分子机制来制造自身的新副本。最终，宿主细胞破裂。

新产生的噬菌体得以逃逸，但它们并非唯一被释放的物质。此前被锁在细菌内部的DNA、蛋白质、糖类及其他分子，也随之溢散到周围环境中。

弗吉尼亚理工大学生物学家Bryan Hsu指出：“细胞内含有所有DNA、蛋白质、糖类等，这些都是细菌细胞通常会‘囤积’起来以维持自身生长的物质。”

研究人员发现，维生素B12也可能是这些细胞“馈赠”的一部分。

Hsu和他的同事们通过一个受控系统验证了这一设想。该系统包含一种能够生产B12的细菌，以及另一种需要B12但自身无法合成足够量的细菌。

当B12生产者细胞保持完整时，依赖B12的细菌未能生长。这表明维生素虽然存在，但实际上被“锁”在细胞内部。

一旦研究人员引入能够破坏生产者细胞的噬菌体，情况便发生了改变。B12被释放到环境中，其浓度足以支持其他细菌的生长。

Hsu表示：“在一个基因明确定义的系统中，我们能够证明噬菌体是必需的。B12并非简单地渗漏出来。”

一个破裂的细菌会释放数千种不同的细胞组分，因此研究人员需要进一步证明，正是B12本身促进了细菌的生长。

该研究的第一作者、弗吉尼亚理工大学前博士后研究员David da Silva Barreira，利用一种无法生产B12的基因改造细菌菌株重复了实验。

噬菌体仍然破坏了这些细菌，并释放了其内部物质。但这一次，依赖B12的微生物未能生长。

这一结果表明，仅仅使细菌细胞破裂是不够的。维生素B12才是支持邻近微生物生长的关键资源。

随后，研究团队将研究范围从简化的实验室配对扩展到与人类消化道相关的主要细菌群。结果再次显示，当噬菌体裂解产B12细胞时，依赖B12的肠道细菌受益。

这种影响甚至超越了单个物种。研究表明，噬菌体释放的B12显著改变了细菌群落的组成并增加了其多样性。当研究人员简单地将B12直接添加到培养基中时，这种多样性效应有所减弱，这提示营养物质释放的时间和位置可能与营养物质本身同样重要。

噬菌体通常主要被描述为杀死细菌的生物。而这项新发现则揭示了这种关系中不为人知的另一面。

当病毒破坏一个微生物时，细胞内的物质并不会消失。它们会变成其他生物体可能利用的资源。从这个意义上说，噬菌体可能充当微观的营养物质“回收者”，将有价值的分子从生产者转移到依赖“拾荒”的生物体。

这一概念的影响可能远不止于肠道。钴胺酰胺（如B12）在从土壤到海洋的各种环境中都会在生物体之间进行交换，并且此前的研究也已在海洋微生物系统中发现了噬菌体介导的B12释放。

这赋予了病毒感染一个容易被忽视的生态作用。噬菌体可能杀死其直接的细菌宿主，同时却间接帮助了附近不相关的微生物。

对于肠道微生物组而言，这些发现表明病毒不仅通过决定哪些细菌能够存活来影响群落，还通过改变稀缺营养物质的获取途径来发挥作用。