德国研究人员近日在《细胞》杂志上发表研究，揭示了艾滋病病毒（HIV）如何从一种对灵长类动物几乎无害的病毒，演变为对人类致命的病原体。研究发现，猿免疫缺损病毒（SIV）在跨物种传播过程中，丢失了一个关键基因特征，导致其免疫逃逸能力增强，从而引发人类免疫系统的严重破坏。

研究团队由弗兰克·基希霍夫（Frank Kirchhoff）领导，他们发现SIV在自然宿主如猴类和黑猩猩中通常不会引发疾病，因为这些宿主的免疫系统能够有效控制病毒。然而，当SIV通过基因变异丢失了Nef蛋白的某些功能后，病毒获得了更强的复制能力和免疫逃逸能力，最终演变为HIV，导致人类艾滋病。

这一发现首次揭示了病毒进化与宿主免疫系统之间的复杂相互作用，为理解HIV的起源和致病机制提供了重要线索。基希霍夫表示：“许多猴类自然感染SIV后并不发病，而我们的研究解释了这一现象背后的机制。”该研究还提示，未来或许可以通过恢复丢失的基因功能，开发新的抗HIV策略。

目前，全球约有3800万HIV感染者，该研究为艾滋病防治提供了新的理论基础。