美国中佛罗里达大学的研究人员发现了一种对终止失控的肿瘤细胞分裂至关重要的古老蛋白——MKRN1。该蛋白能够促进端粒酶的破坏，从而抑制癌细胞的无限增殖。尽管此前已知健康细胞中端粒酶受到抑制，但其具体机制一直未明。这项研究成果发表于《基因与发育》（Gene & Development）期刊上。

本研究首次揭示了端粒酶被关闭的分子机制。端粒是染色体末端的保护性结构，人类46条染色体的末端均由端粒覆盖。细胞每分裂一次，端粒就会缩短，当端粒过短时，细胞停止分裂并最终被清除。然而，在癌细胞中，端粒酶被异常激活，维持端粒长度，使细胞获得无限增殖能力。

实验表明，MKRN1蛋白能够特异性清除肿瘤细胞中的端粒酶。令人惊讶的是，MKRN1基因在进化上极为古老，存在于多种物种中。该基因的突变或缺失是致死性的，细胞无法存活，这提示MKRN1在生长调控和癌症发生中扮演关键角色。

此外，研究人员发现，MKRN1的抑癌效力在与药物geldanamycin联合使用时显著增强。这一发现为开发新型抗癌疗法提供了重要靶点。