宾夕法尼亚大学医学院的研究人员与纽约市立大学的科学家合作，发现了精神分裂症患者死后脑组织中神经元受体活动的显著失调。通过刺激前额叶皮层的受体，研究团队追踪了erbB4受体活动的升高以及NMDA受体活动的降低。此外，他们还发现了这两组受体之间的关系，揭示了长期以来在精神分裂症中疑似的NMDA受体功能降低的机制。

精神分裂症是一种影响全球约1%人口的精神疾病，其特征包括幻觉、妄想、行为紊乱和无法体验快乐。之前对精神分裂症患者脑部研究表明，前额叶皮层的功能发生了改变，而国际上大规模的遗传研究则指向了一个名为neuregulin 1（NRG1）的基因，该基因似乎在决定个体对该疾病的易感性方面发挥作用。

研究人员使用NRG1蛋白激活其神经元受体erbB4，以测量死后脑组织中的分子反应。研究发现，NRG1-erbB4活性在精神分裂症患者脑中显著增强。同时，他们还研究了另一个神经元受体NMDA，发现其活性在精神分裂症患者脑中受损。研究表明，erbB4受体过度和NMDA受体功能不足之间存在关联。

erbB4和NMDA受体都位于突触后连接处，并与PSD蛋白结合，这些蛋白可以增强受体之间的相互作用。研究人员假设，精神分裂症可能部分是由PSD处多种因素（包括遗传和表观遗传）的汇聚引起的，从而改变了细胞环境中分子的相互作用，导致了疾病的症状。

这项研究建立的死后脑刺激方法突破了以往研究的局限，使研究者能够调查脑组织对刺激的功能反应。未来的研究将聚焦于识别PSD中蛋白质相互作用动态的差异。

本研究由美国国立卫生研究院和斯坦利研究基金会资助。