多发性硬化（Multiple Sclerosis， MS）是一种中枢神经系统的慢性炎性脱髓鞘疾病，常导致广泛的神经功能缺损，其中认知障碍是常见且致残性极高的症状。研究表明，约40%-65%的MS患者存在不同程度的认知损害，涉及处理速度、记忆、执行功能等多个领域。然而，认知障碍的机制尚未完全阐明，传统观点认为脑萎缩是其主要神经解剖学基础，但部分无脑萎缩的患者仍会出现认知下降，提示其他因素如白质损伤、功能连接异常等也发挥重要作用。一项发表于《Radiology》的研究系统地比较了伴随或不伴随脑萎缩的MS患者中认知障碍的发生率及预测因素，为临床评估提供了新的视角。
该研究纳入了332例MS患者及96例健康志愿者，依据认知测试和脑体积测量将患者分为四组：认知功能下降定义为与健康志愿者相比，超过两个认知功能脑区的z分数低于-1.5；脑萎缩定义为皮层和深部灰质体积z分数低于-1.5。利用T2高信号病变体积、纤维束各向异性分数（FA）以及基于图论的脑网络中心度等指标，多维度评价白质病变和功能连接性。结果显示，在无脑萎缩的MS患者中（共132/328例），仍有42例（32%）出现认知损伤，提示认知障碍可以在灰质体积相对保留时独立发生。通过logistic回归分析，教育程度（Wald检验，11.63；P<0.01）和后扣带回中心度（Wald检验，6.82；P<0.01）是预测无脑萎缩患者认知损伤的显著因子。这意味着较低的认知储备（以教育程度为代理）和关键脑区（后扣带回）的网络功能异常可能独立于脑萎缩驱动认知下降。
在有脑萎缩的MS患者组（共65/328例），认知损伤的比例显著升高至75%（49/65）。预测因子包括白质纤维束各向异性（Wald检验，4.89；P=0.03）和后扣带回中心度（Wald检验，7.19；P<0.01）。这表明当脑萎缩已存在时，白质微结构的完整性和后扣带回在默认模式网络中的枢纽角色对认知功能的影响更为突出。后扣带回皮层是默认模式网络的核心节点，参与情景记忆、自我参照加工和注意分配，其功能异常在多种神经退行性疾病的认知障碍中均有报道，本研究进一步证实了其在MS相关认知损害中的关键地位。
综合来看，本研究的核心启示包括：认知损伤既可直接由白质受损引起（尤其在脑萎缩背景下），也可独立于灰质萎缩而受认知储备和特定脑网络功能影响。对于无脑萎缩的MS患者，教育程度较低是重要的风险因素，提示提升认知储备（如终身学习和认知训练）可能具有保护作用。对于已出现脑萎缩的患者，保护白质纤维束完整性和改善后扣带回功能连接或许能延缓认知恶化。这些发现为个体化认知康复和神经保护治疗提供了影像学靶点。未来研究方向应结合多模态磁共振成像（如扩散张量成像、静息态功能连接）和长期纵向随访，进一步验证这些预测指标在临床实践中的应用价值。