新的研究发现，在帕金森病小鼠模型中，被帕金森病损坏的脑细胞能够被重新复苏并恢复功能。通过减少某些重要神经元细胞内特定蛋白的活动，病损的细胞得以恢复。这一发现或许未来能在治疗人类神经疾病方面发挥作用。

帕金森病是一种以行动僵硬、缓慢和其他身体协调功能失衡为特征的疾病。其发展的最终结果是产生多巴胺的脑细胞崩解死亡，而多巴胺是大脑细胞传递信号的重要物质。目前，治疗帕金森病的策略主要是提高患者大脑内多巴胺的水平，但给予多巴胺前体化学物质的方法也会导致脑内多巴胺自身产生能力的进一步下降。

如果能够找到导致多巴胺能神经元死亡的原因，将为制定最佳治疗方案提供帮助。先前的研究发现，一种称为α-突触核蛋白（α-synuclein）的蛋白在细胞内的富集是导致多巴胺能神经元死亡的原因。现在，一项新的研究阐明了α-突触核蛋白如何在多巴胺能神经元内部破坏该细胞。

美国麻省Whitehead生物医学研究所的Susan Lindquist和她的同事对经基因工程改造、能够高表达α-突触核蛋白的酵母细胞进行了研究，以确定哪些基因影响了α-突触核蛋白的毒性。他们随机筛选了3000个基因（几乎是酵母总基因数量的一半），发现与细胞内蛋白质运输相关的基因尤为关键。蛋白质在细胞内质网中折叠后，被运输到高尔基体进行包装，再运送到目的地。α-突触核蛋白似乎能够阻断一种名为Ypt1p的分子，从而阻断其运输蛋白的作用。因此，研究小组在基因工程酵母细胞内提高Ypt1p的水平，发现这能够保护细胞免受损伤，且细胞可在高水平α-突触核蛋白存在下存活。

研究人员指出，多巴胺能神经元比其他细胞更易被过量的α-突触核蛋白杀死，因为当转运系统被破坏后，多巴胺会积聚在细胞内部。多巴胺是一种化学活性很高的物质，会杀伤细胞。Lindquist和同事利用能够产生多巴胺的果蝇和小鼠（经基因工程改造后产生过多α-突触核蛋白）来检测这种转运系统的损伤。实验结果表明，在果蝇中能够挽救受损细胞。在小鼠神经元中，插入一种编码Rab1蛋白的基因（Rab1是Ypt1p的类似物），能够使50%的细胞免于死亡。

研究人员称，用于提高人类Rab1水平的药物可能会保护或逆转帕金森病患者受损的多巴胺能神经元。但他们也表示，这种可能性可能不会马上实现，也许其他转运通路可能更有价值。首尔大学教授Seung-Jae Lee说：“还不清楚这种方法能否逆转神经退行性变，即使被确诊为帕金森病的患者处于疾病早期。”

吴成君译自：newscientist.com