最新研究发现，肠道微生物组中的独特特征可在帕金森病运动症状出现前多年被检测到。通过分析携带GBA1高风险基因变异的无症状个体，研究者发现其肠道菌群已呈现类似帕金森病患者的中间模式。该特征在超过1400名参与者中得到跨文化验证，为通过粪便样本进行早期筛查和饮食干预预防帕金森病提供了新思路。...
2024年10月8日，《自然·神经科学》发表了一项里程碑式研究，由加拿大麦吉尔大学等机构完成。该研究首次在人类iPSC来源的多巴胺能神经元中成功构建了具有真实超微结构特征的路易小体模型，证实了免疫炎症（IFN-γ/IL-1β）作为“第二打击”在帕金森病病理发生中的关键作用。研究揭示了免疫触发的溶酶体功能障碍是路易小体形成的核心机制，为帕金森病的药物筛选和治疗策略开发提供了重要工具。...
最新研究发现，肾脏不仅是α-突触核蛋白的清除器官，更可能是其病理传播的起始部位。肾功能衰竭导致α-突触核蛋白在肾脏沉积，并通过神经通路逆行传播至大脑，最终诱发帕金森病。该研究提出了“肾-脑轴”新模型，为理解帕金森病的外周起源和预防策略提供了全新视角。...
一项发表于Nature Neuroscience的研究发现，持续暴露于11%氧浓度的中度低氧环境不仅能够预防，甚至可以逆转帕金森病小鼠模型中的多巴胺能神经元退化和运动障碍。研究揭示了低氧通过抑制组织高氧和脂质过氧化通路发挥保护作用，为帕金森病治疗提供了全新策略。该发现具有进化保守性，并在线虫模型中验证。...
最新研究发现，在帕金森病小鼠模型中，通过减少α-突触核蛋白的毒性或提高Rab1蛋白水平，可以逆转受损的多巴胺能神经元功能。该研究揭示了α-突触核蛋白通过阻断Ypt1p分子破坏细胞内蛋白质运输的机制，并在果蝇和小鼠模型中验证了保护效果。尽管距离临床应用尚远，但这一发现为帕金森病治疗提供了新思路。...
美国研究人员在《科学》杂志上揭示了帕金森病的发病机制：大脑中关键的蛋白质稳态网络缺陷导致α-突触核蛋白聚集，进而引起多巴胺能神经元死亡。研究还利用动物模型找到了一种通过增强热休克蛋白或自噬通路来保护神经细胞的新方法，为开发帕金森病治疗药物提供了新靶点。...
国际研究团队提出SynNeurGe模型，基于α-突触核蛋白、神经退行性变和遗传变异三大生物学因素重新定义帕金森病分类，旨在推动精准医学发展。该模型发表于《柳叶刀·神经病学》，有望识别患者亚组并开发疾病修饰疗法。...
日本东京农工大学研究发现，天然物质吡咯喹啉醌（PQQ）能有效抑制帕金森病致病蛋白α-突触核蛋白的聚集，降低聚集程度至十分之一以下。该发现为开发新型预防和治疗药物提供了重要线索，下一步将进行动物模型验证。...
美国科学家成功开发出首个针对帕金森病的疫苗，在动物实验中有效减少α-突触核蛋白聚集。疫苗通过诱导抗体清除异常蛋白，而不影响正常功能。尽管成果显著，但距离临床应用仍有挑战，包括炎症风险和动物模型差异。研究团队正与制药公司合作开发人体抗体疗法。...
德克萨斯大学医学中心的研究人员揭示了帕金森病中α-突触核蛋白聚集的恶性循环机制：截短的α-突触核蛋白片段作为种子促进聚集，而聚集体又抑制降解酶活性，导致更多蛋白积累。该发现为治疗帕金森病及亨廷顿病、阿尔茨海默病等提供了新方向。...
南极冰下近200米深处发现虾状生物 科学家首次在...
一项涵盖2187名多发性硬化患者的大型神经影像学...
一项发表在《PLOS Mental Health》上的最新研究表明...
宾州州立大学研究团队在《IEEE Transactions on Medi...
神经科学界长期将大脑视作执行局部点状计算的...
临床中部分患者低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）达标...
