在本周的《神经科学杂志》中，刘斌等人深入探讨了反应性星形胶质细胞的活化机制。研究团队通过多种视神经损伤模型研究了星形胶质细胞的变化，发现表皮生长因子受体（EGFR）在静息状态的星形胶质细胞中未表达，但在缺血、视神经切断以及慢性青光眼模型中，EGFR在大鼠视神经星形胶质细胞中显著上调。

研究人员采用了多种方法分析EGFR信号在星形胶质细胞中的作用，包括微阵列分析以及EGF处理的培养星形胶质细胞的运动性分析。在慢性青光眼模型中，大鼠接受EGFR酪氨酸激酶抑制剂AG1478治疗长达7个月。结果显示，未治疗的大鼠视网膜神经节细胞损失高达20%，而接受治疗的大鼠则未出现细胞损失。此外，在未治疗3.5个月后开始接受AG1478治疗的大鼠中，细胞死亡得以显著停止。

研究结果表明，EGFR的激活可能在视神经损伤后的星形胶质细胞反应中起到了不利作用。通过抑制EGFR信号通路，可以有效减缓视网膜神经节细胞的死亡，为治疗相关神经损伤提供了新的潜在靶点。

参考文献：

Bin Liu, Huiyi Chen, Terrance G. Johns, and Arthur H. Neufeld

新闻来源：

《神经科学杂志》新闻提示

联系人：Sara Harris

神经科学学会