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大脑警报:成瘾物质使用与长期大脑变化及认知能力下降有关

2006-07-19 13:31 Himanshu Gangal et a 德克萨斯农工大学 阅读 0
核心摘要: 德克萨斯农工大学的研究揭示了物质使用(如可卡因或酒精)如何通过改变纹状体直接通路中型多棘神经元(dMSNs)与胆碱能中间神经元(CINs)之间的抑制性通讯,导致认知灵活性长期下降。该研究发表于《自然·通讯》,为成瘾物质引起的认知衰退提供了新的神经回路机制见解,并有望推动相关治疗策略的开发。

德克萨斯农工大学的研究强调,物质使用与一个抑制性大脑回路的显著变化有关,导致认知灵活性降低。这项发表在《自然·通讯》上的研究,为慢性可卡因或酒精使用对认知灵活性的破坏性影响提供了新的见解。

物质使用如何改变大脑回路

物质使用影响一组特定的神经元,称为纹状体直接通路中型多棘神经元(dMSNs),这些神经元投射到大脑中一个称为黑质网状部的区域。相反,认知灵活性则由纹状体胆碱能中间神经元(CINs)促进,后者从纹状体接收强效抑制信号。

研究者的假设是,物质使用导致的dMSN活性增加会抑制CINs,导致认知灵活性降低。他们的研究证实,物质使用会在dMSNs和CINs之间的抑制性通讯中引起长期变化,从而削弱认知灵活性。此外,dMSN-to-SNr脑回路会强化药物和酒精使用,而相关的侧支dMSN-to-CIN通路会阻碍认知灵活性。因此,这项研究为物质使用导致认知灵活性受损所涉及的大脑回路提供了新的见解。

潜在治疗应用

王博士及其团队对其发现的潜在治疗应用持乐观态度,并预计这些发现可以为物质诱导的认知衰退提供新的治疗策略。该研究得到了国家酒精滥用和酒精中毒研究所(NIAAA)以及德克萨斯农工大学校长卓越基金X-grant的支持。


参考信息
“Drug reinforcement impairs cognitive flexibility by inhibiting striatal cholinergic neurons” by Himanshu Gangal et al., 30 June 2023, Nature Communications.
DOI: 10.1038/s41467-023-39623-x

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