南加州大学和哈佛医学院的研究人员发现，一种名为NFAT（活化T细胞核因子）的蛋白质能够通过改变基因表达的调控模式，开启或关闭免疫系统的关键成分。这一发现为理解免疫耐受性的基础机制提供了重要线索，相关成果于7月28日发表在《Cell》杂志上。

南加州大学的华人分子和计算机生物学教授陈林（Lin Chen）是这项研究的负责人。陈教授表示，这些结果将为了解免疫耐受性基础机制开启一扇大门。由于自身免疫疾病如关节炎、过敏等，是在身体的防御应答发生在错误的时间或地点时发作的，因此免疫系统的开关机制是数十年来自身免疫疾病研究的重点课题。

研究团队分析了对免疫耐受性至关重要的蛋白质。免疫耐受性是指免疫系统在弱应答和过度强悍应答之间的正常平衡。他们证实，NFAT蛋白与FOXP3（一种调节性T细胞的关键因子）合作，编排一种对免疫耐受性至关重要的遗传程序。然而，同一个NFAT在与第二个蛋白质家族AP-1结合时，却会刺激免疫应答。

陈教授表示，这些发现为提出已有15年的基因表达联合控制理论提供了第一个有力的证据。根据该理论，一个基因的表达取决于影响它的转录因子的联合。FOXP3和NFAT就是这样的两个因子，而人体含有大约3000个这样的转录因子。研究人员能够确定出NFAT在与AP1联合时活化的单个基因，以及在与FOXP3合作时抑制的基因。

除了阐明这种免疫机制外，这项研究还向着更大的生物和医学目标——如何关闭或开启单个基因——迈出了重要一步。这项研究成果也是陈教授历经14年刻苦研究获得的回报。