中国科学院上海巴斯德研究所与美国合作团队在《生物化学杂志》发表研究，揭示PARP-1通过催化FOXP3多聚ADP核糖化，促进其泛素化降解，从而负向调控调节性T细胞功能。PARP-1抑制剂可稳定FOXP3蛋白，增强Treg免疫抑制活性，为自身免疫病和肿瘤治疗提供新靶点。...
科学家通过调控p300酶影响Foxp3蛋白功能，降低调节性T细胞活性，在动物模型中安全缩小肿瘤，避免自身免疫反应。该研究发表在《自然医学》上，为癌症免疫治疗提供新方向。...
上海交通大学医学院与中国科学院上海生命科学研究院合作，在《自然医学》发表研究，揭示类风湿关节炎新分子机制：TNF-α通过诱导蛋白磷酸酶1使FOXP3去磷酸化，导致调节性T细胞功能受损，打破免疫平衡。该发现为TNF-α相关疾病提供了新治疗靶标。...
中国科学院上海巴斯德研究所与上海交通大学瑞金医院合作，在《生物化学杂志》发表研究，揭示FOXP3+调节性T细胞功能稳定性的新机制。研究发现USP21去泛素化酶通过稳定GATA3蛋白形成正反馈环路，增强FOXP3表达，促进免疫调节。该发现为哮喘、自身免疫疾病等炎症性疾病的治疗提供了新靶点。...
中科院上海巴斯德研究所等团队在《Cell Reports》发表研究，揭示赖氨酸乙酰化调节FOXP3蛋白复合体组装的机制，并解析亮氨酸结构域二聚体结构。这一发现为免疫相关疾病的治疗提供了新的药物靶点和临床干预手段。...
韩国研究团队成功开发了一种蛋白质新药，通过将Foxp3蛋白质递送至T细胞，将致病性T细胞转化为调节性T细胞，用于治疗哮喘、遗传性皮肤过敏症等自身免疫疾病及糖尿病、心肌梗塞等慢性炎症性疾病。该研究由延世大学和汉阳大学主导，成果发表在《PNAS》上，具有全身、皮肤和气道给药的优势，可最小化副作用。...
日本研究人员发现，抑制性T细胞中的Foxp3蛋白与AML1蛋白结合后，抑制白介素2基因表达，从而抑制免疫应答。这一机制为调控免疫反应、治疗自身免疫疾病和癌症提供了新靶点。...
多发性硬化症、糖尿病和关节炎等自体免疫疾病与调节性T细胞功能异常有关。最新研究发现，FOXP3蛋白通过组蛋白去乙酰化酶（HDACs）和组蛋白乙酰转移酶（HATs）调控调节性T细胞活性。当HATs激活或HDACs抑制时，调节性T细胞功能增强。这一发现为开发针对这些酶的新型药物提供了新思路，有望治疗多种自体免疫疾病。...
调节性T细胞（Treg细胞）是维持免疫耐受的关键。最新研究发现，转录因子Foxp3的持续表达对保持Treg细胞的身份和抑制功能至关重要。研究人员通过在小鼠成熟Treg细胞中剔除Foxp3，发现这些细胞丧失特征并引发自身免疫。该成果发表于《自然—免疫学》，为自身免疫性疾病治疗提供了新思路。...
南加州大学和哈佛医学院的研究人员发现，蛋白质NFAT通过与FOXP3或AP-1合作，能够开启或关闭免疫系统的关键成分。这一发现为理解免疫耐受性机制提供了重要证据，并支持了基因表达联合控制理论。研究成果发表在《Cell》杂志上，为自身免疫疾病的治疗提供了新思路。...
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