日本研究人员近日揭示了一种新的分子机制，解释了抑制性T细胞（Treg细胞）如何抑制免疫应答。这一发现由京都大学再生医学研究所、日本科学技术振兴机构和国立癌症中心研究所的科学家共同完成，相关论文发表在《自然》杂志上。
研究团队发现，两种蛋白质——Foxp3和AML1——之间的相互作用是调节抑制性T细胞功能的关键。Foxp3是仅在抑制性T细胞中表达的转录因子，而AML1（也称为RUNX1）是一种对T细胞发育和功能至关重要的转录因子。当Foxp3与AML1结合后，它们共同抑制了白介素2（IL-2）基因的表达。IL-2是免疫应答中关键的细胞因子，能够促进T细胞增殖和活化，从而放大免疫反应。因此，通过抑制IL-2的产生，Foxp3-AML1复合物有效降低了免疫应答的强度。
抑制性T细胞在维持免疫稳态中发挥重要作用，它们能够防止自身免疫反应，但同时也可能抑制针对肿瘤的免疫反应。这项研究为理解抑制性T细胞的功能提供了新的分子基础，并提示通过干扰Foxp3与AML1的相互作用，可能实现对抑制性T细胞活性的可控调节。例如，在自身免疫疾病或过敏症中，增强抑制性T细胞的功能可能有助于减轻病理反应；而在癌症免疫治疗中，暂时抑制抑制性T细胞的功能则可能增强抗肿瘤免疫应答。
研究人员指出，这一发现不仅有助于阐明自身免疫疾病和过敏症的发病机制，还为开发新型免疫治疗药物提供了潜在靶点。未来，基于Foxp3-AML1相互作用的药物设计可能用于治疗免疫疾病、抑制器官移植后的排异反应，或增强癌症免疫治疗的效果。