多发性硬化症、糖尿病和关节炎等疾病都是自体免疫疾病，这是由于一种称为调节性T细胞的白血球发生问题所致。

在之前的研究中，科学家们发现调节性T细胞受到一种名为Foxp3的主调控基因的控制。主调控基因与单个基因结合，进而控制它们的活动从而影响细胞的行为。实际上，如果Foxp3停止工作，人体就无法生产调节性T细胞。在这种情况下，普通T细胞就会破坏人体器官，引起各种自免疫性疾病。而直到现在，科学家们对Foxp3到底如何控制调节性T细胞所知甚少，因为他们对那些直接受到Foxp3影响的基因几乎一无所知。

在一项发表于《美国国家科学院院刊》（PNAS）的新研究中，美国宾州大学医学院的研究人员发现如何修改作用于FOXP3蛋白质的酵素，并使调节性T细胞能更顺利地发挥其功能。

这些研究结果对于自体免疫疾病的治疗意义重大。FOXP3蛋白质可以作用于一套复杂的酵素：组蛋白去乙酰化酶（HDACs）。这些酵素使FOXP3蛋白质与另外一套称为组蛋白乙酰转移酶（HATs）的酵素产生关连性。

研究人员发现，当HATs启动或当HDACs关闭时，免疫调节细胞的运作更顺利且更长久。如果FOXP3蛋白质的功能被关闭，会导致自体免疫疾病。因此研究人员认为可以针对这二种酵素研发药物，以控制免疫调节细胞的运作，进而治疗自体免疫疾病。