美国科学家近日发表的一项研究成果显示，早老性痴呆症（阿尔茨海默病）的发病机理可能与机体的衰老进程有关。科学家指出，如果能够延缓脑细胞的衰老，或许可以预防早老性痴呆症的发生。
早老性痴呆症，又称阿尔茨海默病，多发于70岁以上的老年人。此前的研究已经发现，大脑中β-淀粉样蛋白（Aβ）的大量积聚是导致该病的直接原因。实际上，所有脑细胞都会产生β-淀粉样蛋白，但只有在痴呆症患者的大脑中，这种有害蛋白质才会异常积聚，形成神经炎性斑块，进而损害神经元功能。
β-淀粉样蛋白如何积累这一难题长期困扰着研究人员。美国加州索尔克研究所和斯克里普斯研究所的科学家利用蛔虫（秀丽隐杆线虫）作为动物模型，揭示了其中的关键机制。该成果发表在《科学》杂志网络版上。
研究人员培育了一种能够分泌β-淀粉样蛋白的转基因蛔虫。实验发现，蛔虫体内有两种蛋白质可以阻止β-淀粉样蛋白的堆积：一种是热休克转录因子1（HSF-1），它能够分解β-淀粉样蛋白；另一种是DAF-16（相当于人类的FOXO转录因子），它能够将β-淀粉样蛋白合成为“良性”团块。当蛔虫细胞衰老延缓时，这两种蛋白质的生成得以维持正常；反之，它们的生成会显著减少，导致β-淀粉样蛋白不断聚积。
研究人员推测，人类早老性痴呆症可能存在类似的机制。人到70岁以后，体内细胞尤其是脑细胞开始衰老，HSF-1和DAF-16两种蛋白质的生成因此明显减少，导致脑组织内β-淀粉样蛋白积聚成“恶性”团块，阻断脑神经系统的正常运作，痴呆症状也逐渐出现。
领导该研究的生物学家安德鲁·迪林（Andrew Dillin）表示：“我们认为HSF-1是处理β-淀粉样蛋白的最佳途径。”这一发现为开发延缓衰老、预防阿尔茨海默病的治疗策略提供了新的思路。