新的研究发现，尼古丁能够保护大脑避免发生类似于帕金森病样的脑损害。

通过给实验动物注射MPTP，使其大脑出现类似于帕金森病样的大脑功能逐渐丧失，然后持续给予尼古丁6个月，其功能损害较未给予尼古丁的动物减少25%。这一保护作用可以解释为什么吸烟者中帕金森病的发病率较低。同时，结果也表明尼古丁对早期帕金森病患者具有潜在的治疗作用。

这项历时5年的研究由位于加利福尼亚桑尼维尔的一家独立非营利性帕金森研究所完成。文章发表在《神经化学杂志》上。

帕金森病是由中脑少量细胞死亡导致的一种渐进性神经退行性疾病，这些细胞的逐渐丧失造成重要神经递质多巴胺的减少，多巴胺是调控正常运动功能的关键化学信使。

“尽管我们不提倡人们吸烟，但研究结果证明，尼古丁能够促进未出现帕金森病症状的实验动物大脑中分泌多巴胺的细胞存活。”美国国家环境卫生科学研究所主任大卫·A·施瓦兹博士说，“研究还表明，尼古丁能够减缓帕金森病的发展。”

多数对烟草的研究集中于其对健康的危害。然而，近40年的研究证明，吸烟者中帕金森病的发病率不及总人口发病率的50%。“这些研究提示我们，烟草中的某些成分降低了帕金森病的发病率。”该研究作者、帕金森研究所科学家马瑞卡·奎克博士说。

基于这些发现，研究人员怀疑烟草中的某种化合物发挥了作用。“我们将注意力集中在尼古丁上，因为研究证明尼古丁可以刺激与帕金森病相关脑区的多巴胺释放。”奎克说。

为了验证这一理论，研究人员给实验动物注射MPTP，这种物质可选择性地摧毁大脑中释放多巴胺的细胞。半数实验动物同时给予尼古丁6个月，期间尼古丁剂量逐渐增加至普通吸烟水平。

试验结果显示，仅给予MPTP的动物大脑多巴胺细胞功能损失达75%，而同时给予尼古丁的动物受损多巴胺细胞仅为50%。“结果证明，尼古丁可使受损细胞减少25%。”奎克说。

虽然目前无法立即解释这一作用机制，但研究人员认为，尼古丁能够刺激在神经细胞生长和修复中起重要作用的生长因子释放。“另一种可能是，尼古丁通过激活免疫系统来保护细胞免受MPTP的伤害。”奎克说。

奎克指出，只有当纹状体神经末梢的多巴胺消耗达80%～90%时，才会出现帕金森病症状。“这意味着将末梢损害从80%降至60%，即可消除帕金森病症状。”奎克说。