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科研人员发现癌症治疗的新靶点:Smad3和c-Myc蛋白抑制端粒酶

2006-09-25 23:32 吴成君 bio.com 阅读 0
核心摘要: 莫纳西大学的研究团队发现Smad3和c-Myc两种蛋白质能够抑制端粒酶基因表达,端粒酶是癌细胞增殖的关键。该发现发表在《生物化学杂志》上,为开发抗癌药物提供了新机制,有望通过抑制端粒酶来治疗癌症。

莫纳西大学的科学家在研究癌症发生过程中一种基因参与的细胞信号通路时,发现了一个新的癌症治疗靶点。由莫纳西大学免疫学系Jun-Ping Liu教授领导的研究小组发现了Smad3和c-Myc两种蛋白质,这两种蛋白质能够阻断编码端粒酶的基因表达,而端粒酶是癌细胞增殖所必需的物质。端粒酶通过对位于染色体末端的端粒结构进行修饰,从而控制细胞的生长周期。端粒酶除了参与肿瘤的形成,它还在多数细胞内起着其他作用。在干细胞中,端粒酶含量丰富,它能够保持端粒的长度,从而使得细胞能够持续分化,以满足损伤修复和全身组织的再生。然而,研究证明端粒酶在肿瘤的形成过程中也起着重要作用。Liu教授说:“端粒酶是最好的肿瘤指示物,比其他85%的肿瘤标志物效果都好。另外,端粒酶与良性肿瘤无关,它仅仅是恶性肿瘤的标志物。如果我们能够控制端粒酶的产生,那么我们就可以阻止癌细胞的永生化及肿瘤的形成。”

Liu教授和他的同事一直从事乳腺癌细胞的研究,以期发现开启和抑制产生端粒酶的分子信号。他们发现了Smad3和c-Myc两种蛋白,这两种蛋白能够关闭端粒酶的产生,这项发现发表在《生物化学杂志》上。Liu教授说:“找到端粒酶的抑制物非常重要,而我们做到了。我们第一次在人类细胞内找到了抑制端粒酶的信号通路。这为开发抗癌药物提供了重要的机制,我们可以通过抑制端粒酶的产生来治疗癌症。”

端粒酶在正常细胞中活性较低,但在大多数癌细胞中高度活跃,因此成为癌症治疗的热门靶点。Smad3和c-Myc蛋白的发现为开发新型抗癌药物提供了新思路,未来可能通过激活这些蛋白或模拟其功能来抑制端粒酶活性,从而阻止癌细胞无限增殖。这一发现不仅有助于理解癌症的分子机制,还为精准医疗提供了潜在靶点。

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