辛辛那提大学最新研究表明，广泛滥用的俱乐部药物“摇头丸”（MDMA）在胎儿发育期间能够促进大脑中多巴胺神经元的存活。

多巴胺神经元在调控自主运动中起关键作用，研究人员指出，这一发现或将为帕金森病等神经退行性运动障碍的治疗提供新的思路。

该研究由精神病学教授Jack Lipton博士领导，成果以摘要形式在亚特兰大举行的神经科学学会年会上发布。

Lipton博士强调：“我们绝非建议使用MDMA作为疾病治疗手段，但提升多巴胺神经元存活率的新方法对于开发帕金森病等疾病的新药至关重要。”

他进一步解释，虽然MDMA本身不太可能成为神经退行性疾病的合适治疗药物，但其作用机制可能为设计具有类似性质的新药提供重要线索。

“令人兴奋的是，一种被滥用的药物可能为新疗法的开发带来潜力，这也促使我们重新审视既有的认知。”

多巴胺是一种神经递质，调节运动、平衡、情绪和动机，同时影响大脑的愉悦感。研究表明，多巴胺神经元的丧失是帕金森病及其他运动障碍发生的关键因素。阻止多巴胺神经元死亡或促进其替代，是实现持久治疗的关键。

作为辛辛那提大学精神病学系发育神经科学分部主任，Lipton博士长期研究滥用药物对中枢神经系统发育的影响。在此前针对大鼠的实验中，他发现产前暴露于MDMA可促进多巴胺神经元的生长。随后，他的团队在培养的胚胎细胞中进一步验证了MDMA确实能增强多巴胺神经元的存活率。

值得注意的是，这一发现与成人大脑中MDMA导致神经递质（如多巴胺）耗竭及脑功能下降的既有认识不符。

MDMA（化学名为3,4-亚甲二氧基甲基苯丙胺），俗称“摇头丸”，是一种合成兴奋剂，能促使脑内大量释放血清素、多巴胺和去甲肾上腺素，导致长时间兴奋、幻觉和欣快感。1985年美国禁用该药之前，MDMA曾被试验作为心理治疗辅助剂。2001年，美国食品药品监督管理局（FDA）批准其作为创伤后应激障碍（PTSD）治疗的临床试验药物。

本研究合著者包括Nicholas Campbell、Timothy Collier博士、Katrina Paumier、Caryl Sortwell博士和Emeline Tolod。

该项目由美国国立卫生研究院下属的国家药物滥用研究所资助。