杜克大学医学院神经科学家最新研究发现，帕金森病模型小鼠的关键运动神经元表现出异常的同步放电现象，这种同步活动可能导致大脑对运动控制的失调。

传统观点认为，帕金森病患者运动皮层中的神经元放电频率降低，但仍保持一定的有序性。然而，杜克大学的研究团队通过对基因工程小鼠的研究发现，运动相关神经元并非简单减少放电，而是出现了异常的同步放电，类似于乐团中所有乐器同时重复演奏同一音符，导致信号失去协调性。

研究负责人Miguel Nicolelis教授指出，正常大脑中神经元以不同时间点协调放电，形成复杂的信号网络，而在帕金森病模型中，神经元却同时放电，破坏了这种协调，进而影响运动功能。

该研究使用了缺乏多巴胺转运蛋白的基因改造小鼠，并通过电极微测量技术同时监测运动皮层和纹状体神经元的电活动。结果显示，虽然神经元的整体活动水平未显著下降，但其放电模式高度同步，导致小鼠表现出运动迟缓和僵硬等帕金森病样症状。

多巴胺作为一种关键神经递质，调控运动、平衡及情绪，其缺失是帕金森病的核心病理机制。研究团队通过阻断多巴胺合成，模拟了多巴胺耗竭状态，进一步验证了同步放电与运动障碍的关联。

此外，研究还发现，在多巴胺过量状态下（类似精神分裂症模型），神经元放电呈现去同步化，提示多巴胺水平异常对神经活动模式具有双向调节作用，这为理解神经精神疾病提供了新的视角。

该研究成果发表于2006年10月19日的《Neuron》杂志，获得美国国立卫生研究院、遗传疾病基金会及Anne W. Deane教授席位基金的支持。

帕金森病是美国第二大常见神经退行性疾病，约有100万患者，每年新增病例超过5万。其主要症状包括震颤、运动迟缓、肌肉僵硬及平衡障碍，均与多巴胺能神经元的丧失密切相关。

本研究为帕金森病的发病机制提供了新的理论基础，强调了神经元同步放电在运动控制中的关键作用，未来有望指导开发恢复神经元正常同步活动的新型治疗策略。