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上海科学家揭示老年痴呆症和肝癌新机制,为药物研发提供新靶点

2006-11-24 10:27 董纯蕾 中国科学院上海生命科学研究院 阅读 0
核心摘要: 中国科学院上海生命科学研究院发表两项基础研究成果,分别揭示了老年痴呆症和肝癌的新机制。研究发现β2-肾上腺素受体是老年痴呆症的“帮凶”,其拮抗剂可延缓病情;DLK1基因在肝癌中高表达,降低其水平可抑制肝癌细胞增殖。这些发现为两种疾病的药物研发提供了新靶点。

老年痴呆症(阿尔茨海默病)和肝癌是严重威胁人类健康的两大疾病。中国科学院上海生命科学研究院日前发表两项基础研究成果,揭示了这两种疾病的新机制,为药物研发带来了曙光。

老年痴呆症:β2-肾上腺素受体是“帮凶”

老年痴呆症的病理特征之一是大脑中β淀粉样蛋白(Aβ)沉积形成的老年斑。国际权威学术期刊《自然医学》网络版在线发表了上海科学家的最新研究成果:中科院上海生科院生物化学与细胞生物学研究所裴钢院士领衔的研究组发现,β2-肾上腺素受体被激活后,可增强γ-分泌酶的活性,进而提高β淀粉样蛋白的产量。这一发现揭示了老年痴呆症的新机制,为药物研发指明了新靶点。

研究人员通过细胞和动物模型实验证实,给患有老年痴呆症的小鼠长期服用β2-肾上腺素受体激动剂,会加重病情;而服用拮抗剂(抑制剂)则能减少老年斑,延缓病情发展。这表明,β2-肾上腺素受体拮抗剂类药物可能成为治疗老年痴呆症的新策略。相关药物研发工作正在进行中。

肝癌:DLK1基因是关键角色

国家人类基因组南方研究中心黄健博士和张新博士在韩泽广研究员的指导下发现,DLK1基因在肝癌的诊断和治疗中具有重要价值。国际权威杂志《癌症形成》在线发表了这一研究成果。

研究人员发现,DLK1基因在肝癌细胞和胚胎/干/祖细胞中高表达,而在正常成体肝细胞中不表达,提示肝癌可能起源于肝脏干/祖细胞。利用RNA干扰技术降低DLK1水平,能明显抑制肝癌细胞的增殖和成瘤能力。这说明DLK1可能是非常有效的肝癌治疗新靶点,为开发药物治疗肝癌奠定了理论基础。

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