一项发表于《神经化学国际》的新研究发现，口服精氨酸可以有效降低阿尔茨海默病动物模型中的β淀粉样蛋白（Aβ）积聚及其有害影响，并减轻神经炎症。精氨酸是一种天然存在的氨基酸，可作为安全的化学伴侣蛋白，且已获临床使用，安全性和脑渗透性高。研究者强调，尽管精氨酸可作为非处方膳食补充剂购买，但研究中使用的特定剂量和递送方法是针对科学调查而定制的，与市售产品不同。

精氨酸抑制Aβ聚集

使用体外测定，研究人员证明精氨酸可减少Aβ42聚集体的形成，浓度越高抑制效果越强。在实验室确认这一效果后，团队在两种知名的AD模型中测试了口服精氨酸：

• 表达北极突变（E22G）Aβ42的果蝇模型
• 携带三种家族性AD突变的AppNL-G-F基因敲入小鼠模型

在两种模型中，精氨酸给药均显著减少了Aβ积累，并减轻了Aβ诱导的毒性。

口服精氨酸的疗效

在小鼠模型中，口服精氨酸显著减少了淀粉样斑块沉积，并降低了大脑中不可溶的Aβ42水平。此外，精氨酸治疗的小鼠表现出更好的行为表现，并降低了与神经炎症相关的促炎细胞因子基因的表达（AD的关键病理特征之一）。这表明精氨酸的保护作用不仅限于抑制聚集，还包括更广泛的神经保护和抗炎作用。

药物重定位：低成本、高安全性的潜在疗法

“我们的研究表明，精氨酸可以在体外和体内抑制Aβ聚集，”该研究的通讯作者Nagai教授解释说。“这一发现令人兴奋之处在于，精氨酸已知在临床上是安全的且价格低廉，使其成为重定位为AD治疗选择的一个非常有希望的候选药物。”

该研究强调了药物重定位（将现有的、安全的化合物重新用于新的治疗用途）作为通往可及的阿尔茨海默病治疗的有效途径的潜力。由于精氨酸已在日本临床使用，并已证明具有高安全性和脑渗透性，它可能克服传统药物开发面临的几个早期障碍。

未来方向

研究人员指出，需要进一步的临床前和临床研究来确定这些治疗效果是否能在人类中重现，并确定最佳给药方案。尽管如此，目前的研究结果提供了令人信服的概念验证：简单的营养或药理学补充可能减轻淀粉样蛋白病理并改善神经系统结果。

研究信息

参考信息
“Oral administration of arginine suppresses Aβ pathology in animal models of Alzheimer’s disease” by Kanako Fujii et al., 30 October 2025, Neurochemistry International.
DOI: 10.1016/j.neuint.2025.106082