研究人员发现，一种与帕金森病相关的脑蛋白发生突变后，会阻碍神经元的正常生长和分支，最终导致多巴胺能神经元死亡。该研究精确指出，LRRK2基因突变导致其编码的激酶活性异常升高，进而影响神经元形态和存活率。多巴胺能神经元的丧失是帕金森病病理学的核心特征，也是疾病早期的关键事件。

LRRK2基因编码一种名为dardarin的蛋白，其名称源自巴斯克语“dardara”，意为“震颤”——帕金森病的主要症状之一。此前研究已确认LRRK2突变与遗传性帕金森病密切相关。在本研究中，科学家将突变的LRRK2引入神经元细胞培养，发现突变体表现出比正常版本更高的激酶活性，同时神经元生长和分支显著减少，细胞存活率也降低。这些结果揭示了LRRK2功能获得性突变如何通过破坏神经元结构完整性来促进疾病进展。

研究团队由哥伦比亚大学的Asa Abeliovich领导，相关成果发表于《Neuron》期刊。Abeliovich表示，这一发现有助于开发更精准的帕金森病动物模型，并为靶向LRRK2激酶活性的新型疗法提供理论基础。未来，通过抑制异常升高的激酶活性，可能延缓或阻止多巴胺能神经元的退化。