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致癌microRNA的激活机制

2006-12-04 07:24 杨遥 生物通 阅读 0
核心摘要: 加州大学旧金山分校的研究人员在《美国科学院院刊》上发表研究,发现SL3-3鼠类白血病病毒通过整合到宿主基因组中,激活致癌microRNA簇mir-17-92,导致肿瘤形成。该研究利用定量实时PCR证实了miRNA的过表达,揭示了反转录病毒致瘤的新机制,并为miRNA研究提供了新工具。

在11月22日的《美国科学院院刊》网站上,加州大学旧金山分校微生物学和免疫学系的研究人员公布了一项关于致癌microRNA顺反子的新发现。该研究揭示了反转录病毒如何通过整合到宿主基因组中,激活特定的microRNA,从而促进肿瘤形成。

反转录病毒在整合到宿主肿瘤抑制基因或癌基因附近时,能够导致肿瘤的发生。研究人员使用SL3-3鼠类白血病病毒感染了2500多只小鼠,在引发肿瘤的22只小鼠中,发现病毒整合发生在含有mir-17-92 microRNA(miRNA)顺反子的基因中或附近。mir-17-92是一个已知的致癌miRNA簇,在多种癌症中过表达。

利用定量实时PCR技术,研究人员证实这些肿瘤中miRNA的表达显著增加,表明反转录病毒感染能够诱导miRNA的异常表达。这些发现不仅揭示了反转录病毒致瘤的新机制,还表明反转录病毒插入突变是发现和鉴定致癌miRNA的一种强有力的工具。该研究为理解癌症发生中的表观遗传调控提供了重要线索,并可能为开发新的癌症治疗策略奠定基础。

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